Файл составлен Евгением Львовым, являющимся больным с сд первого типа на помповой терапии, ранее на шприц ручках, файл составлен на основании статистических данных Американской диа ассоциации и дополнительных источников.
Американская Диа ассоциация ( ADA )
В данном материале мы рассмотрим достаточно частую проблему, возникающую при вводе инсулина — липодистрофии. Различают несколько видов липодистрофий, наиболее часто встречающиеся липогипертрофии — избыточное развитие ткани в подкожно- жировой клетчатке в месте укола, «шишка», и так называемые липоатрофии — уменьшение количества жировой ткани в месте укола, «ямка» в месте ввода инсулина. Считается что липоатрофии изжили себя с появлением современных инсулинов. Тем не менее, если в месте ввода инсулина у вас появилась небольшая ямка — этот материал так же подойдёт и для вас. Оба эти явления относятся к инсулиновым липодистрофиям, или далее по тексту ЛГ.
Инсулиновая шишка – уплотнение, которое, как правило, образуется, при постоянных инъекциях инсулина в одно место. Данная проблема встречается достаточно редко, не более 10 процентов больных с диабетом, сталкивались с этим явлением достаточно часто. Как правило, образуется по целому ряду причин:
- уколы в одно и то же место (слишком близко)
- нарушение техники инъекций.
- появление зависит от частоты смены игл.
Симптомы, которые описывают люди с СД при уплотнениях:
- сильная боль при попадании иглы в уплотнение.
- сразу идёт кровь.
- не рассасываются уплотнения.
- живот выглядит как отдельная часть тела.
- и другие.
Если Вы хотите избежать всех этих проблем и никогда с ними не сталкиваться, соблюдайте небольшие рекомендации ниже. Здесь я постарался собрать всё самое важное, полезное и нужное для вас.
Для начала изучим небольшой отрывок из научной работы 2007 года.
«С момента внедрения инсулинотерапии в медицинскую практику, в местах инъекций стали появляться уплотнения подкожно-жировой клетчатки, получившие название «липогипертрофия» (ЛГ). Они могут обнаруживаться в любом возрасте, при любой длительности инсулинотерапии, в любом месте, куда делается инъекция инсулина и быть любых размеров. В 2007 г. Vardar B. и Kizilci S. продолжили изучение этой проблемы. В работе «*s» они исследовали как вероятность возникновения ЛГ у пациентов с СД, так и факторы риска их развития. Для этого были обследованы 215 больных СД с длительностью инсулинотерапии не менее 2 лет. Им проводили осмотр и пальпацию мест ЛГ. В результате этого ЛГ были выявлены у 48,8% больных. Было достоверно установлено, что их развитие зависит от уровня знаний пациентов, частоты смены игл и мест введения инсулина, а также количества инъекций в день.»
На практике рассмотрим, как избежать ЛГ (инсулиновые шишки) у людей склонных, или уже столкнувшихся с ЛГ в лёгкой форме это наличие 1-2 ЛГ шишек.
Профилактика ЛГ.
- Места введения инсулина.
Очень важно ежедневно чередовать места ввода так, чтобы одно место было задействовано не чаще раза в 5-7 дней. От пупка колоть не ближе двух пальцев к нему!
- Особое внимание необходимо обратить на длину игл от 4 -12 мм. Каждый может выбрать удобную для Вас иглу. Главное – это комфорт при вводе, выбранной Вами иглы. Никакого дискомфорта!! Меньше — тоньше игла — меньше травма, быстрее заживление!! Иглы варьируются по толщине диаметра буквой G. Чем выше значение G, тем тоньше ваша игла!!!!
Размер G | Диаметр иглы в мм. |
32 G | 0.23 мм. |
30 G | 0.30 мм. |
27 G | 0.40 мм. |
25 G | 0.50 мм. |
- Выбрали иглу, от которой вам комфортно? Отлично, теперь вам нужно изучить правильные методы укола.
Здесь показана необходимость формирования складок и правильные углы ввода. Вам нужно изучить правильные методы ввода.
Ни в коем случае не колоть в одно место, если вы склонны к ЛГ. Места чередовать. Картинки мест выше!
4. Если Вы склонны к ЛГ, желательна ежедневная, а лучше ОДНОРАЗОВАЯ система использования игл. УКОЛОЛИ? ВЫКИНЬТЕ ИГЛУ.
5. Помните, что большая доза водимого инсулина одним уколом не только травмирует ткани, но и хуже всасывается, тем самым возникает огромный риск образования шишек. Большие дозы инсулина, свыше 10 – 16 единиц и выше, необходимо дробить на несколько уколов. И колоть в разные места.
Таким образом, в этих 5 правилах, я старался выделить самое важное для тех, кто столкнулся с проблемой ЛГ.
Тем не менее, это не всё. ЛГ, которые появились у Вас на теле, могут пройти и за 5 дней, но некоторые ЛГ остаются на теле годами!!!
Ниже я привёл инструкцию именно для Вас
2.1 Строгая ежедневная смена мест инъекций! Не помните? Запишите! Куда и когда кололи!
Используйте шаблон:
2.2 Никогда не колите в ШИШКИ !!!!!ИНСУЛИН ИЗ ЛГ НЕ ВСАСЫВАЕТСЯ ИЛИ ВСАСЫВАЕТСЯ ХАОТИЧНО! Вводя в ШИШКУ ИЛИ ЯМКУ, вы способствуете ее дальнейшему прогрессу и росту.
2.3 Места инъекций должны быть расположены на расстоянии друг от друга НЕ МЕНЕЕ, чем на толщину 2 Ваших пальцев. От пупка — расстояние такое же, в 2 пальца. То есть на край ЛГ приложить два пальца параллельно ЛГ и там, где они кончаются ввести инсулин.
2.4 Выбрать подходящие вам иглы по диаметру и размеру из пункта 2.
Размер G | Диаметр иглы в мм. |
32 G | 0.23 мм. |
30 G | 0.30 мм. |
27 G | 0.40 мм. |
25 G | 0.50 мм. |
2.5 Людям с ЛГ следует менять иглы перед каждой инъекцией до полного исчезновения у вас ЛГ!!!!!! Это очень важно! Перед уколом вымыть руки. Убедится, что инсулин не очень холодный. При необходимости согреть ручку повращав ее в ладошках пару секунд.
2.6 При смене иглы обязательно выпускать инсулин до появления капли.
2.7 Просто приложите ватку с антисептиком (хлоргексидином, октенидермом) к этому месту.
2.8 Вводить инсулин не слишком быстро или медленно. Достаточно потратить на это от 3-15 секунд. После укола — на игле может остаться небольшая капля инсулина — пусть вас это не пугает. Если после укола из места ввода вытекает инсулин, укол произведён неправильно. Это недопустимо. Ещё раз смотри пункт 3.
2.9 После инъекции, по возможности, прижать место ввода на пару секунд ваткой с антисептиком (НЕ СПИРТОМ!).
2.10 Ещё раз вспомните — повторять место ввода не чаще 1 раза в 10 дней! Для Вас!
В ШИШКУ НИКОГДА НЕ КОЛОТЬ!
2.11 После инъекции открутить и выкинуть иглу. ЭТО ВСЁ. Надеюсь, что эта информация оказалась Вам нужной и полезной).
Лечение ЛГ.
ЧЕМ ЛЕЧИТЬ? МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ЛГ описан ВО ВСЕХ ПУНКТАХ ОТ 2.1 ДО 2.11.
Соблюдая их, вы несомненно избавитесь от надоедливой и крайне неприятной ЛГ у вас. Но,
конечно, шишка болит и это не приятно. По своему усмотрению можно ежедневно наносить на
шишки в виде лёгких массирующих движений не менее 5 минут мази. Гепариновую Эплан или
Лиотон гель.
Помимо этого, очень эффективным методом в борьбе с шишками считается массаж. Он очень хорошо убирает свежие шишки.
КОНЕЧНО МАЗИ НЕ СМОГУТ ПРОНИКНУТЬ ПОД КОЖУ И РАЗБИТЬ ЭТО ОБРАЗОВАНИЕ. НО ТЕМ НЕ
МЕНЕЕ ОЧЕНЬ МНОГИМ НРАВИТСЯ И ПОМОГАЕТ. ЕДИНСТВЕННЫЙ ВАЖНЫЙ ФАКТОР В ЛЕЧЕНИИ
ЛГ — СОБЛЮДЕНИЕ ТЕХНИКИ И ПРАВИЛ ИНЪЕКЦИЙ, А ТАКЖЕ СТЕРИЛЬНОСТИ ИГЛ. ЭТО ВСЕ
ОПИСАНО ЧУТЬ ВЫШЕ)))))).
Срок годности игл — это срок, в течении которого производитель даёт гарантию на стерильность
иглы. При несоблюдении правил стерильности инъекций может возникать покраснение в месте
ввода. Оно, как правило, исчезнет, если Вы будете соблюдать все пункты, описанные выше.
Иногда при вводе инсулина бывает больно или идёт кровь, — это значит вы попали в сосуд или нерв.
Просто приложите ватку с антисептиком (хлоргексидином, октенидермом) к этому месту.Тем не менее, если покраснения от инъекций периодически появляются и не исчезают долгое время, болят — это аллергия на инсулин или его компоненты.
К ЗДОРОВЫМ ДИАБЕТИКАМ БЕЗ ЛГ ДАННЫЙ ФАЙЛ НЕ ОТНОСИТСЯ, НО МОЖЕТ БЫТЬ ПОЛЕЗЕН, КАК И ВСЕ РЕКОМЕНДАЦИИ, ОПИСАННЫЕ ВЫШЕ.
Удачи.
Zbrux. Евгений Львов.
Этот файл в формате pdf
Липогипертрофии (они же шишки, уплотнения) – один из неприятных побочных эффектов инсулинотерапии.
Они представляют из себя уплотнения, которые можно обнаружить при самоосмотре мест инъекций. Располагаются шишки в подкожно-жировой клетчатке и представляют из себя не только косметический дефект, но и непосредственную угрозу компенсации! Хорошие новости: 1) появление липогипертрофий можно предотвратить; 2) на начальных этапах они неплохо поддаются лечению.
Чем опасны шишки и уплотнения в ПЖК
Казалось бы – ерунда! Подумаешь, небольшое уплотнение, которое и невооруженным взглядом-то не видно… Однако, даже такие липогипертрофии представляют опасность. Дело в том, что в пораженных зонах нарушается микроциркуляция. Следовательно, если по незнанию сделать укол в участок с уплотнением, инсулин будет работать непредсказуемо, а часть дозы может и вовсе не усвоиться.
Из-за чего появляются липогипертрофии
Чтобы понимать, как предотвратить образование шишек, нужно знать, из-за чего они образуются. Вот 3 основные причины
- особенности кожи;
- инъекции в одно и то же место;
- многократное пользование одной иглой.
Профилактика и лечение липогипертрофий
Итак, какие действия помогут избежать и избавиться от шишек*:
- отдых “забитого” шишками участка. Дайте коже в пораженном месте отдохнуть от инъекций. Заколот низ живота? Перейдите на его боковую поверхность, ноги, руки, ягодицы.
- новая инъекция – новая игла. Ведь с каждой инъекцией игла затупляется, на ее кончике появляются микрозаусенцы, что приводит к бОльшей травматизации кожи. В результате, на месте прокола образуется соединительная ткань – рубец.
- делайте самомассаж (если нет противопоказаний). Это помогает разогнать лимфу в ПЖК и улучшить микроциркуляцию, что способствует скорейшему рассасыванию шишек.
- делайте домашние или амбулаторные физиотерапевтические процедуры. Естественно, после консультации с врачом! Для домашнего использования отлично подходят такие приборы, как Дарсонваль, Дюна-Т, Ультратон. Их использование благотворно влияет на качество кожи и улучшает микроциркуляцию.
- задумайтесь о переходе (временном или постоянном) на инъекционные порты или инсулиновую помпу. С ними вы делаете 1 прокол раз в 3-4 дня. Меньше проколов – меньше риски появления шишек!
Дополнительные меры профилактики
- Делайте отступ не менее толщины двух пальцев от прошлого места инъекции.
- Дробите большие дозы инсулина на несколько инъекций. Большие – это более 10 ед инсулина. Например, если нужно ввести 14 ед инсулина, вколите 7 ед в левую часть живота, а следом остальные 7 – в правую.
- Регулярно осматривайте и ощупывайте места инъекций. Так вы сможете заметить липогипертрофии на начальных этапах и вовремя начать их лечение.
*Увы, не все липогипертрофии поддаются лечению. В запущенных случаях врачам не остается ничего, кроме как хирургически удалить пораженный участок. Чем раньше вы заметили уплотнение и начали его лечить, тем выше шансы избавиться от него бесследно. А лучше и вовсе не допускать появления шишек!
Берегите себя,
Ваша ДиаМарка!
Инсулиновая липодистрофия
Инсулиновая липодистрофия – это осложнение длительной инсулинотерапии, которое характеризуется атрофией или гипертрофией подкожно-жировой клетчатки в типичных местах постановки инъекций. Патология обусловлена иммунологическими, механическими и физико-химическими влияниями инсулиновых препаратов на мягкие ткани. Она проявляется наличием округлых зон атрофии или гипертрофии, вызывающих эстетический дискомфорт и болезненные ощущения. Диагностика основана на визуальном осмотре, проведении УЗИ, МРТ и термографии пораженных участков тела. Лечение предполагает отказ от инъекций гормонов в зоне липодистрофии, применение анестетиков и протеолитических ферментов.
Общие сведения
Липодистрофия – местное осложнение инсулинотерапии, возникающее как минимум у 40% пациентов, которые получают инъекции дольше 1 месяца. Частота выявления патологии напрямую зависит от навыков медицинских работников, проводящих осмотр, поэтому истинная распространенность проблемы может достигать 80%. Женщины и дети более подвержены поражению подкожной клетчатки по сравнению с мужчинами. Впервые об инсулиновой липодистрофии стало известно в 1926 году, вскоре после внедрения инъекций инсулина для лечения сахарного диабета, и с тех пор состояние представляет нерешенную проблему для практической эндокринологии.
Инсулиновая липодистрофия
Причины
Инсулиновая липодистрофия развивается при регулярных уколах гормона, которые проводятся всем пациентам с сахарным диабетом 1 типа, больным диабетом 2 типа как дополнение или замена пероральной сахароснижающей терапии. Сроки появления осложнения колеблются от 1 месяца до нескольких лет после начала инъекционного введения инсулина. Развитию патологии способствует ряд факторов риска, которые объединяются в следующие группы:
- Особенности постановки инъекций. Липодистрофия развивается у 98% людей, которые делают уколы в одни и те же участки тела, тогда как при регулярной смене зон инъекций вероятность осложнения снижается в 20 раз. Дополнительным фактором риска выступает избыточная длина инсулиновых игл, способствующая травматизации подкожных тканей.
- Особенности инсулинотерапии. Большая продолжительность инъекционной терапии и режим множественных уколов в разы повышают риск липодистрофии. Осложнение намного чаще возникает у пациентов, получающих стандартные инъекции, по сравнению с людьми, которые используют инсулиновые помпы.
- Состав препаратов. Инсулины животного происхождения, которые применялись в предыдущие годы, в основном вызывают явления липоатрофии. Рекомбинантные человеческие инсулины и их аналоги, используемые на современном этапе развития эндокринологии, чаще вызывают очаги липогипертрофии.
- Состояние здоровья больного. Вероятность развития инсулиновой липодистрофии повышается при сопутствующих аутоиммунных заболеваниях: системных болезнях соединительной ткани, полигландулярном синдроме. Осложнению более подвержены люди с метаболическим синдромом и ожирением, имеющие индекс массы тела выше 30.
Патогенез
В основе осложнения лежат нейродистрофические нарушения, вызванные механическим воздействием от прокола иглы, термическим и физико-химическим раздражением от компонентов гормонального препарата. Важную роль играют иммунологические факторы, что подтверждается отложением иммунных комплексов, комплемента и фибрина в сосудах и дерме пораженных участков. Также в тканях наблюдается избыточное накопление тучных клеток, эозинофилов и лимфоцитов.
По патоморфологическим изменениям выделяют 2 формы инсулиновой липодистрофии: атрофическую и гипертрофическую. Рекомбинантные инсулины чаще вызывают липогипертрофию, которая проявляется увеличением размеров адипоцитов и накоплением в них мелких липидных капель. Со временем в этих зонах формируются участки плотной фиброзной ткани, которая содержит большое количество коллагена и окружена воспалительной инфильтрацией.
Инсулиновая липодистрофия
Симптомы инсулиновой липодистрофии
Патологические изменения жировой ткани встречаются во всех типичных местах инъекций: на животе, наружной поверхности плеча, бедрах и ягодицах. Чаще всего их можно обнаружить на передней брюшной стенке. Зачастую инсулиновая липодистрофия более выражена на одной половине тела, что обусловлено привычкой пациентов вводить препарат на стороне, которая противоположна доминирующей руке. Диаметр большинства очагов не превышает 4-5 см.
Участки гипертрофической липодистрофии представлены в виде уплотнений, которые слегка возвышаются над неизмененной кожей. При ощупывании определяется их плотноэластическая консистенция, неоднородность и бугристость. При атрофической форме зона поражения имеет вид округлого западающего очага. В обоих случаях кожные покровы имеют обычный вид и окраску без признаков воспалительной реакции.
Осложнения
Серьезную проблему представляет косметический дефект, который особенно выражен у людей с астеническим телосложением и низким процентом жира в организме. Крупные и выступающие участки гипертрофии жировой клетчатки могут вызывать дискомфорт от натирания одеждой. Инъекции инсулина в области липодистрофии сопряжены с повышенной болезненностью, что заставляет выбирать новые менее удобные зоны для введения гормона.
Наиболее опасным осложнением инсулиновой липодистрофии называют нарушение всасывания гормонов, что объясняется сниженным кровотоком и активными процессами фиброза. Фармакологические эффекты препарата уменьшаются в среднем на 20%, в результате чего наблюдаются хронические «необъяснимые» гипергликемии, повышается уровень гликированного гемоглобина. Таким больным приходится использовать высокие дозы инсулина и тратить больше финансов на лечение.
Диагностика
Пациенты на инсулинотерапии регулярно проходят физикальный осмотр у врача-эндокринолога, включающий визуальное обследование зон инъекций, их пальпацию в вертикальном и горизонтальном положении тела. Для выявления небольших участков липодистрофии используют прием формирования кожной складки, которая будет более крупной, по сравнению со складкой на симметричном участке неизмененной жировой клетчатки. Составляющие полного диагностического комплекса:
- УЗИ мягких тканей. Эхосонография – основной инструментальный метод визуализации, с помощью которого определяют гиперэхогенные участки или плотные узелки с гипоэхогенными ободком, не имеющие соединительнотканной капсулы. Значительное повышение плотности и гетерогенности эхоструктуры указывает на фиброзные изменения в участках липогипертрофии.
- Ультразвуковая допплерография сосудов. Исследование сосудов в режиме цветового картирования необходимо для оценки кровоснабжения участков атрофии и гипертрофии. При сканировании определяют снижение индексов васкуляризации и замедление кровотока в зонах инсулиновой липодистрофии, по сравнению с окружающими здоровыми участками жировой клетчатки.
- МРТ мягких тканей. С помощью магнитно-резонансной томографии удается определить зоны отека и избыточной концентрации липидов в жировой ткани, которые отражают участки гипертрофии. При атрофической форме болезни наблюдается уменьшение объема подкожной ткани, ее частичное замещение коллагеновыми волокнами. Также во время диагностики определяется степень васкуляризации.
- Термография. Применение инфракрасного облучения для обнаружения инсулиновой липодистрофии находится на этапе экспериментальных исследований. Клинические испытания показывают разницу температур в здоровых и пораженных участках до 5-6°С, причем гипертрофические зоны определяются как «холодные» очаги.
Дифференциальная диагностика
Осложнения инсулиновой терапии необходимо отличать от других видов липодистрофии: врожденных синдромов Берардинелли-Сейпа и Даннигана, приобретенного синдрома Барракера-Симонса. Гипертрофическую форму заболевания дифференцируют с липомой атеромой, фибромой и другими доброкачественными новообразованиями мягких тканей. При атрофических изменениях дифференциальную диагностику проводят со склеродермией.
Помповая инсулинотерапия
Лечение инсулиновой липодистрофии
Основным способом борьбы с осложнением называют смену мест инъекций. Заболевание отличается доброкачественным обратимым течением, поэтому после прекращения уколов гипертрофия значительно уменьшается или полностью исчезает. Атрофический вариант липодистрофии сложнее подается регрессии, видимые дефекты зачастую остаются даже после отсутствия проколов иглой на протяжении нескольких месяцев.
В дальнейшем необходимо строго придерживаться правил инсулинотерапии. Для уменьшения риска используют препараты комнатной температуры и инсулиновые иглы, обеспечивающие атравматичное и неглубокое введение раствора. Чередование участков кожи для инъекций проводят таким образом, чтобы уколы в ту же самую точку не проводились чаще 1 раза в 60 дней. Также не применяется протирание кожи спиртом перед инъекцией, чтобы не провоцировать процессы фиброза.
При значительных изменениях мягких тканей возможно смешивание дозы инсулина с раствором новокаина, что позволяет восстановить трофику и предупредить прогрессирование гипертрофии. Выраженные процессы фиброза при липодистрофии требуют применения протеолитических ферментов в виде инъекций или электрофореза. Если гипертрофированные очаги достигают крупных размеров и вызывают дискомфорт у больного, рассматривают вопрос хирургической липосакции.
Прогноз и профилактика
Инсулиновая липодистрофия – причина неэффективности лечения и недостаточного контроля гликемии, в результате чего резко повышается вероятность всех диабетических осложнений. Отдаленные прогнозы зависят от своевременности диагностики осложнения, комплаенса врача и пациента в процессе лечения. Для профилактики необходимо обучение больных техникам постановки инъекций, использование высокоочищенных инсулинов, проведение помповой инсулинотерапии по возможности.
Литература 1. Липодистрофии в местах инъекций инсулина: современные тренды в эпидемиологии, диагностике и профилактике/ В.В. Климонтов, М.М. Лазарев, А.Ю. Летягин, Д.М. Булумбаева, Н.П. Бгатова// Сахарный диабет. – 2020. – №2. 2. Кожные маркеры сахарного диабета/ С.Г. Лыкова, О.Б. Немчанинова, О.Н. Позднякова// Клиническая медицина. – 2016. – №12. 3. Липодистрофии как фактор влияния на потребность в базальном инсулине у больных с СД 1 типа/ О.М. Малякина, А.П. Корчагина, О.Д. Королик// Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины. – 2015. 4. Современные подходы к инсулинотерапии сахарного диабета/ Л.В. Никонова, С.В. Тишковский, О.В. Гулинская. – 2010. |
Код МКБ-10 Е88.1 |
Инсулиновая липодистрофия – лечение в Москве
Сахарный диабет
Диагностика, контроль и лечение
Липогипертрофии у больных, получающих инсулинотерапию: современное состояние проблемы
Волкова Н.И., Давиденко И.Ю.
ГОУ ВПО Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону (ректор — д.м.н., заслуженный врач РФ, профессор А.А. Сависько)
С момента внедрения инсулинотерапии в медицинскую практику, в местах инъекций стали появляться уплотнения подкожно-жировой клетчатки, получившие название «липогипертрофия» (ЛГ). Они могут обнаруживаться в любом возрасте, при любой длительности инсулинотерапии, в любом месте, куда делается инъекция инсулина и быть любых размеров. С целью выяснения причины их возникновения было проведено множество различных исследований. Согласно их результатам, были установлены факторы риска развития ЛГ. К ним отнесли молодой возраст, низкий или повышенный индекс массы тела, частоту смены игл и мест введения инсулина, женский пол и сахарный диабет 1 типа (СД1). При изучении патогенеза ЛГ было установлено, что под действием кристаллов инсулина в связи с локальной иммунной реакцией происходит нарушение дифференцировки адипоцитов. И в то же время, при наличии у пациента ЛГ выявляли повышенный титр антител к инсулину. Важность проблемы заключалась в том, что из мест патологических участков подкожно-жировой клетчатки абсорбция инсулина происходит неконтролируемо. Это было продемонстрировано в целом ряде исследований. Нами было замечено, что у пациентов, находящихся на инсулинотерапии, достигших целевых уровней гликемии, периодически происходит подъем уровня глюкозы крови без видимых на то причин. Им было проведено сравнительное ультразвуковое исследование (УЗИ) подкожно-жировой клетчатки всех возможных мест инъекций и мест, куда инъекции никогда не производились. Были выявлены специфические патологические изменения подкожно-жировой клетчатки. Тогда нами была выдвинута гипотеза о возможности выявления ЛГ с помощью УЗИ подкожно-жировой клетчатки. С целью ее подтверждения проведено обследование 50 больных с СД1, находящихся на инсулинотерапии. У 41 из них были верифицированы такие же патологические изменения мест инъекций, что подтвердило нашу гипотезу о возможности выявления ЛГ с помощью УЗИ подкожно-жировой клетчатки.
Ключевые слова: липогипертрофия, инсулинотерапии, сахарный диабет, УЗИ, инсулин
Lypohypertrophy in patients receiving insulin therapy: state of the art
Volkova N.I., Davidenko I.Yu.
Rostov State Medical University, Rostov-on-Don
As known insulin therapy is associated with induration of subcutaneous fat at injections sites called lypohypertrophy. It develops at any age and at any site regardless of duration of the treatment. The size of lypohypertrophy varies in a wide range. Numerous studies have been conducted to elucidate mechanisms of lypohypertrophy (LH) and its risk factors including young age, low or high body mass index, frequency of the change of needles and injection sites, female gender, and type 1 diabetes mellitus. It was shown that insulin crystals induce a local immune reaction and thereby interfere with adipocyte differentiation. At the same time, patients with LH have elevated titters of anti-insulin antibodies. The problem with LH is uncontrollable absorption of insulin from injection sites. We noticed that patients with a target glucose level due to insulin therapy undergo its apparently causeless periodic rises. Comparative ultrasonic examination of subcutaneous fat at different injection sites and control body areas revealed specific pathological changes in adipose issue. This finding provided a basis for the hypothesis that LH can be detected by ultrasonography of subcutaneous fat. It was confirmed by the results of examination of 50 patients with DM1 treated with insulin of whom 41 were found to have pathological changes at injection sites.
Key words: lypohypertrophy, insulin therapy, diabetes mellitus, ultrasonography, insulin
В 1910 г. сэр Edward Albert Sharpey-Schafer предположил, что сахарный диабет (СД) вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лан-герганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином, от латинского insula, что означает остров. Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии СД были подтверждены в 1921 г. Frederick G. Banting и Charles Best. Они очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота, и применили его для лечения первых больных в 1922 г. Вскоре началось производство инсулина в промышленных масштабах [1].
После внедрения инсулина в клиническую практику было замечено, что частые инъекции в одни и те же участки кожи могут приводить к уплотнению подкожной жировой клетчатки, получившему название «липогипертрофия» [2]. Это достаточно частый побочный эффект подкожной инсулинотерапии, возникающий у более 50% пациентов с СД 1 типа (СД1). Липогипертрофии (ЛГ) могут обнаруживаться в любом возрасте, при любой длительности инсулинотерапии, в любом месте, куда делается инъекция инсулина и быть любых размеров.
2/2
Масштаб проблемы в 1996 г. попытались оценить Hauner H., Stockamp B. и Haastert B. В исследовании «Prevalence of lipo-hypertrophy in insulin-treated diabetic patients and predisposing factors» они определили частоту встречаемости инсулин-ин-дуцированных ЛГ в местах инъекций у 223 пациентов с СД1 и у 56 пациентов с СД 2 типа (СД2). Клинические признаки ЛГ были выявлены у 64 (28,7%) больных с СД1 и лишь у 2 (3,6%) человек с СД2. У каждого второго пациента, страдающего СД1, ЛГ возникали в течение 2 лет после начала инсулинотерапии. Более того, ими впервые были определены факторы риска развития ЛГ. Hauner H., Stockamp B. и Haastert B. отнесли к ним молодой возраст, низкий индекс массы тела и редкую смену мест инъекции инсулина [3]. Спустя 2 года Saez-de Ibarra L., Gallego F. продолжили изучение данной проблемы и попытались соотнести наличие ЛГ у пациентов, получающих инсулин, с клиническими проявлениями, а также факторами риска их развития. В исследование «Factors related to lipohypertrophy in insulintreated diabetic patients: role of educational intervention» было включено 125 больных с длительностью инсулинотерапии не менее 1 года. У них оценивали клинические признаки, лабо-
раторные показатели, режим инсулинотерапии, а также места инъекций и частоту их смены. По результатам исследования были установлены такие факторы риска развития ЛГ, как женский пол, СД1, повышенный индекс массы тела и отсутствие смены мест инъекций. Как оказалось, 78,7% пациентов знают о необходимости ротаций мест введения инсулина, однако только 22,7% больных делают это. Именно у них реже встречались ЛГ и был наиболее стабильный уровень глюкозы крови [4].
В 2007 г. Vardar B. и Kizilci S. продолжили изучение этой проблемы. В работе «Incidence of lipohypertrophy in diabetic patients and a study of influencing factors» они исследовали как вероятность возникновения ЛГ у пациентов с СД, так и факторы риска их развития. Для этого были обследованы 215 больных СД с длительностью инсулинотерапии не менее 2 лет. Им проводили осмотр и пальпацию мест ЛГ. В результате этого ЛГ были выявлены у 48,8% больных. Было достоверно установлено, что их развитие зависит от уровня знаний пациентов, частоты смены игл и мест введения инсулина, а также количества инъекций в день [5].
Несмотря на то, что некоторые факторы риска развития ЛГ достаточно изучены, патогенез их возникновения остается неясным. Jermendy G., Nardas J. и Sarpi Z. предположили, что под действием кристаллов инсулина происходит локальная иммунная реакция, в ответ на воспаление начинается местная гиперпродукция фактора некроза опухоли а (TNF-а) из макрофагов, что, в свою очередь, приводит к нарушению диф-ференцировки адипоцитов и развитию ЛГ [6]. Еще одно звено патогенеза было изучено Raile K. и соавт. В работе «Insulin antibodies are associated with lipoatrophy but also with lipohypertro-phy in children and adolescents with type 1 diabetes» они оценили иммунологические факторы, связанные с ЛГ. В исследование вошли 112 детей и взрослых с СД1. У всех были определены антитела к инсулину (IA) или р-клеткам (IA-2 или GAD). И, как оказалось, повышенный титр антител к инсулину достоверно чаще встречался при наличии у пациента ЛГ. Эти данные позволили предположить, что аутоиммунный феномен играет немаловажную роль в развитии ЛГ [7].
На настоящий момент точно установлено, что абсорбция инсулина из участков ЛГ происходит неконтролируемо [8]. Впервые это было продемонстрировано Young R.J., Hannan W.J. и соавт. еще в 1984 г. В исследовании «Diabetic lipohypertrophy delays insulin absorption» они изучили влияние наличия ЛГ в местах инъекций на всасывание инсулина у 12 пациентов с СД1. Ими было продемонстрировано, что абсорбция Р25-инсулина, меченого I125 из ЛГ была достоверно ниже в сравнении с неизмененными местами подкожно-жировой клетчатки, и эта разница была статистически значимой [9]. Похожие данные были получены в 1990 г. Thow J.C., Johnson A.B., Marsden S., Taylor R. и Home P.D. В их исследовании «Morphology of palpably abnormal injection sites and effects on absorption of isophane (NPH) insulin» у 10 пациентов с СД проконтролировали всасывание инсулина НПХ из пальпаторно патологических мест инъекций. При этом в течение 2 недель проводился контроль мест инъекций в сравнении со здоровой тканью посредством УЗИ. Согласно полученным результатам, контроль глюкозы крови был эффективнее на 22% при инъекциях в местах без ЛГ. Но еще одним интересным открытием стало то, что толщина подкожно-жировой клетчатки по данным УЗИ, а не пальпации, в местах ЛГ была достоверно больше, чем в местах без патологических изменений [10].
Очевидно, что в клинической практике ЛГ играют важную роль. Патологически измененная подкожно-жировая клетчатка, за счет нарушения всасывания инсулина, становится непригодной для инъекций. Учитывая ограниченное количество зон, доступных для инсулинотерапии (наружная поверхность плеч, передняя поверхность живота, передняя поверхность бедер и ягодицы), потеря даже нескольких участков доставляет
немало трудностей в контроле уровня глюкозы крови. Ранее такие места можно легко было определить при визуальном осмотре либо при пальпации мест инъекций. Однако на сегодняшний день возникли сложности в верификации патологических участков ЛГ. Они заключаются в том, что внешние проявления, связанные с развитием ЛГ, претерпели с сильные изменения и практически не видны невооруженным глазом, вероятно, из-за более высокого качества современных инсулинов и повышения его концентрации [11].
Нами было замечено, что у пациентов, находящихся на ин-сулинотерапии, достигших целевых уровней гликемии, периодически происходит подъем уровня глюкозы крови без видимых на то причин. При анализе ситуации обратило на себя внимание то, что в дни, когда возникала гипергликемия, пациенты меняли места инъекций инсулина. При осмотре мест инъекций у них не было обнаружено как видимых, так и пальпаторных признаков ЛГ. Принимая во внимание результаты, полученные Thow J.C. и соавт., мы предположили, что у наших больных могут иметь место ЛГ, но они не выявляются обычным путем. Этим пациентам было проведено сравнительное УЗИ подкожно-жировой клетчатки всех возможных мест инъекций и мест, куда инъекции никогда не производились. В зонах, из которых отмечалось снижение всасывания инсулина, ло-цировались округлые аваскулярные образования, различных размеров, без капсулы, гиперэхогенные гомогенные по структуре (рис. 1). Над некоторыми из них имело место утолщение эпидермиса и дермы. В остальных же местах подкожно-жировая клетчатка была нормальной структуры. Нами была выдвинута гипотеза о возможности выявления ЛГ с помощью УЗИ подкожно-жировой клетчатки. Этот метод был выбран как неинвазивный и широкодоступный. С целью подтверждения этой гипотезы в Ростовском-на-Дону городском эндокринологическом центре МЛПУЗ «Городская больница №4» нами было проведено обследование 50 больных с СД1, находящихся на инсулинотерапии. Длительность заболевания — от 3 месяцев до 27 лет, возраст больных — от 20 до 53 лет, из них 32% — женщины и 68% — мужчины. Всем пациентам пальпаторно обследовали места инъекций. Согласно полученным результатам, у 42 больных патологически измененных участков выявлено не было, и только у 8 пациентов были пальпаторно обнаружены участки ЛГ. Далее всем больным, включая и 42 пациента, у которых не было обнаружено клинически ЛГ, было проведено УЗИ подкожно-жировой клетчатки мест инъекций. У 8 больных с клиническими признаками ЛГ с помощью УЗИ диагноз был подтвержден. В то же время у 33 пациентов при отсутствии клинических изменений с помощью обсуждаемого метода были выявлены участки измененной подкожно-жировой клет
Рис. 1. УЗИ подкожно-жировой клетчатки зон липогипертрофий
^^2/20иЩ 87
Сахарный диабет
Диагностика, контроль и лечение
Рис. 2. Место введения инсулина пациентки С.
чатки, расцененные нами как ЛГ, и только у 9 пациентов патологических изменений выявлено не было. С больными была проведена беседа, и были указаны места, разрешенные для инъекций инсулина. У пациентов, которые соблюдали рекомендации и вводили инсулин только в указанные в рекомендациях участки, отмечалась компенсация СД. Следует также отметить, что исключение из использования для инъекций инсулина измененных участков позволило уменьшить дозу вводимого инсулина практически у всех больных на 20—40%.
В качестве клинического примера приводится следующее наблюдение: пациентка С., 19 лет, обратилась в Ростовский-на-Дону городской эндокринологический центр МЛПУЗ «Городская больница №4» с жалобами на жажду, сухость во рту, учащенное мочеиспускание, резкие перепады глюкозы крови от 3 ммоль/л до 24 ммоль/л. Диагноз: «Сахарный диабет 1 типа, тяжелая форма», осложнения: «Диабетическая дистальная полинейропатия, сенсорная форма. Диабетическая непролиферативная ретинопатия. Диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии, ХБП II ст.». Из анамнеза известно, что больная страдает СД в течение 6 лет, находится на инсули-нотерапии в базис-болюсном режиме, инсулин вводит при помощи шприцев-ручек с длиной игл 5 мм в живот и плечи, под углом 90°, смена игл ежедневная. При поступлении суточная доза инсулина достигала 82 Ед: Новорапид перед завтраком 12 Ед, перед обедом 14 Ед, перед ужином 12 Ед, Левемир утром
Рис. 3. УЗИ подкожно-жировой клетчатки мест введения инсулина пациентки С.
22 Ед, вечером 22 Ед. На фоне такой терапии гликированный гемоглобин был 11,8%, что свидетельствовало о явной декомпенсации СД. В стационаре при объективном обследовании как видимых, так и пальпаторных признаков ЛГ обнаружено не было (рис. 2). Пациентке было проведено УЗИ подкожножировой клетчатки мест введения инсулина. На наружной поверхности плеч лоцировались множественные гиперэхогенные, гомогенные, аваскулярные, округлые образования различных размеров без капсулы (рис. 3), которые были расценены нами как участки ЛГ. В результате смены мест инъекций суточная доза инсулина была уменьшена до 42 Ед: Новорапид перед завтраком 6 Ед, перед обедом 8 Ед, перед ужином 6Ед и Левемир утром 13 Ед, вечером 13 Ед. На этом фоне были достигнуты целевые уровни гликемии.
Таким образом, на сегодняшний день проблема ЛГ не только не утратила своей актуальности, но и видоизменилась. На наш взгляд, сложилась парадоксальная ситуация. С одной стороны, мы имеем доказанные факторы риска развития ЛГ, известны также некоторые звенья патогенеза ЛГ, мы имеем современные очищенные высококонцентрированные инсулины, достаточно широко проводится обучение больных СД. С другой стороны, проведенный нами анализ частоты смены мест инъекций, частоты смены игл показывает, что, несмотря на осведомленность, пациенты не соблюдают необходимые правила. Так, подавляющее большинство пациентов меняют иглы 1 раз за 10 инъекций, ни один больной не менял иглы после каждой инъекции. Возможно, это связано с тем, что сам вид ЛГ изменился и в большинстве случаев ЛГ не видны невооруженным глазом, что приводит к созданию иллюзии о благополучии. Нам видится решение проблемы следующим образом: во-первых, необходимо проводить контролируемое обучение правильной технике инсу-линотерапии. Во-вторых, следует мотивировать больных на регулярное чередование мест инъекций, а также смену иглы после каждой инъекции инсулина. В-третьих, проводить УЗИ подкожно-жировой клетчатки всем пациентам, получающим инсулинотерапию, для выявления патологических участков подкожно-жировой клетчатки.
Литература
3.
http://www.medlinks.ru/article.php?sid=36838
Rowe A.H., Garrison O.H. Lipodystrophy: atrophy and tumerfaction of subcutaneous tissue due to insulin injections // jAMA. – 1932. – № 99. – P. 16-18. Hauner H., Stockamp B., Haastert B. Prevalence of lipohypertrophy in insulin treated diabetic patients and predisposing factors // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. – 1996. – № 104. – P. 106-110.
4.
5.
Saez-de Ibarra L., Gallego F. Factors related to lipohypertrophy in insu-lintreated diabetic patients: role of educational intervention // Practical Diab Int. – 1998. – № 15. – P. 9-11.
Vardar B., Kizilci S. Incidence of lipohypertrophy in diabetic patients and a study of influencing factors // Diabetes Res. Clin. Pract. – 2007. -№ 77(2). – P. 231-236.
6. Jermendy G., Naґdas J., Saґpi Z. “Lipoblastoma-like” lipoatrophy induced by human insulin: morphological evidence for local dedifferentiationof adipocytes (Letter)? // Diabetologia. – 2000. – № 43. – Р. 955-956.
7. Raile K., Noelle V., Landgraf R., Schwartz H.P. Insulin antibodies are associated with lipoatrophy but also with lipohypertrophy in children and adolescents with type 1 diabetes // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. -2001. – № 109. – Р. 393-396.
8. Kordonouri O., Lauterborn R., Deiss D. Lipohypertrophy in young patients with type 1 diabetes (Letter) // Diabetes Care. – 2002. – № 25. – Р. 634.
9. Young R.J., Hannan W.J., Frier B.M., Steel J.M., Duncan L.J. Diabetic lipohypertrophy delays insulin absorption // Diabetes Care. – 1984. -№ 7. – Р. 479-480.
10. Thow J.C., Johnson A.B., Marsden S., Taylor R., Home P.D. Morphology of palpably abnormal injection sites and effects on absorption of isophane (NPH) insulin // Diabet Med. – 1990. – № 7. –
Р. 795-799.
11. Старостина Е.Г. Инсулин и инсулинотерапия: “темный лес” или стройная система? // В мире лекарств. – 1998. – № 2.
Волкова Наталья Ивановна д.м.н., профессор, зав. кафедрой внутренних болезний, ГОУ ВПО Ростовский государственный
медицинский университет, Ростов-на-Дону E-mail: n_i_volkova@mail.ru
Давиденко Илья Юрьевич клинический ординатор кафедры внутренних болезней №3, ГОУ ВПО Ростовский государственный
медицинский университет, Ростов-на-Дону
JШ/201іЩ 89
Инсулин и инъекции
Статьи
ОБУЧАЮЩЕЕ РУКОВОДСТВО ДЛЯ ДЕТЕЙ И ИХ РОДИТЕЛЕЙ ДЕТСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ,
КЛИНИКА УНИВЕРСИТЕТА ГЛОСТРУП ДАНИЯ, 1999
Бирте С. Ольсен, консультант-педиатр;
Хенрик Мортенсен, главный врач, старший детский эндокринолог;
Медицинские сестры по диабету Лене Повлсен и Кристен Дюрлов
[ Содержание ]
ИНСУЛИН И ИНЪЕКЦИИ
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ ОБ ИНСУЛИНЕ
Недостаточная доза инсулина может привести к:
- плохим показателям гликемии (высокий уровень HbA1c)
- отставанию в физическом развитии (росте и весе)
- задержке пубертата
- низкому качеству жизни
По этим причинам пациенты с I типом сахарного диабета нуждаются в достаточных дозах инсулина, начиная с самого начала лечения и на протяжении всей жизни.
Инсулин бывает различных типов и комбинаций:
Инсулин короткого действия (Актрапид®)
- применяется отдельно или в комбинации с другими типами инсулина
- действует от 0,5 до 8 часов после инъекции
- максимум действия – через 1-3 часа после инъекции
- вводится в подкожножировую клетчатку живота под углом 45°
Инсулин продленного действия (Протафан®)
- в основном применяется в комбинации с другими типами инсулина
- действует от 1,5 до 24 часов после инъекции
- наиболее эффективен через 4-12 часов после инъекции
Готовые смеси инсулинов (Микстард® – фиксированные комбинации инсулина короткого и продленного действия)
- в основном применяются отдельно или в комбинации с другими типами инсулина в 2-3 инъекции в сутки
- доступны смеси 10/90; 20/80; 30/70; 40/60; 50/50. Микстард® 20/80, например, содержит 20% инсулина Актрапид® и 80% инсулина Протафан®
- разница в действии зависит от типа смеси. Чем больше инсулина Актрапид® в смешанном препарате Микстард®, тем быстрее развивается эффект
Инсулин продленного действия и готовые смеси инсулинов вводятся в подкожножировую клетчатку бедра под углом 45°. Для обеспечения однородности смеси инсулинов флаконы нужно аккуратно перевернуть вверх и вниз как минимум 10 раз перед инъекцией. Смену игл необходимо производить перед каждой инъекцией.
Потребность в инсулине зависит от пола, возраста, веса и длительности диабета.
- До и после пубертата суточная потребность в инсулине составляет 0.6-1.0 единица на килограмм массы тела
- Во время пубертата потребность в инсулине составляет 1.0-2.0 единицы на килограмм массы тела. Девочки могут иметь большую потребность в инсулине, чем мальчики
Запомните
- Всасывание инсулина, особенно инсулина продленного действия, может сильно варьировать день ото дня
- Никогда не меняйте дозу инсулина без достаточных на то оснований. Основанием должны являться высокие/низкие значения сахара крови в течение как минимум 3-5 обычных дней. Не подбирайте суточную дозу инсулина во время дней рождения, периодов особенно тяжелой физической нагрузки или других необычных ситуаций
- Никогда не меняйте дозу инсулина более чем на 2-6 единиц одномоментно. Точная величина изменения будет зависеть от конкретного ребенка, от обычной суточной дозы инсулина и количества инъекций в день
- Не меняйте дозу утреннего и вечернего инсулина одновременно
- Проверьте у ребенка сахар крови в середине ночи, если доза вечернего инсулина была увеличена
- Всегда подождите 3-5 дней, чтобы оценить результат изменения дозы
- Уплотнения в местах инъекций могут быть причиной плохой компенсации
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ ОБ ИНСУЛИНЕ ДЛЯ ДЕТЕЙ ОТ 0 ДО 5 ЛЕТ
Инсулин бывает различных типов и комбинаций:
Инсулин короткого действия (Актрапид®)
- применяется отдельно или в комбинации с другими типами инсулина
- действует от 0,5 до 8 часов после инъекции
- наиболее активен через 1-3 часа после инъекции
- вводится в подкожножировую клетчатку живота под углом 45°
Инсулин продленного действия (Протофан®)
- в основном применяется в комбинации с другими типами инсулина
- действует от 1,5 до 24 часов после инъекции
- максимум действия – через 4-12 часов после инъекции
Готовые смеси инсулинов (Микстард® – фиксированные комбинации инсулина короткого и продленного действия)
- в основном применяются отдельно или в комбинации с другими типами инсулина в 2-3 инъекции в сутки
- доступны смеси 10/90; 20/80; 30/70; 40/60; 50/50. Микстард® 20/80, например, содержит 20% инсулина Актрапид® и 80% инсулина Протафан®
- разница в действии зависит от типа смеси: чем больше инсулина Актрапид® в препарате Микстард®, тем быстрее эффект
Инсулин продленного дйствия и готовые смеси инсулинов вводятся в подкожножировую клетчатку бедра под углом 45°. Для обеспечения однородности смеси инсулинов флаконы нужно аккуратно перевернуть вверх и вниз как минимум 10 раз перед инъекцией. Смену игл необходимо производить перед каждой инъекцией.
Маленькие дети очень чувствительны к инсулину. Их аппетит и уровень физической активности значительно варьируют. В связи с этим велик риск низкого уровня сахара. Очень важно не быть слишком строгими в контроле за диабетом. Маленькие дети нуждаются приблизительно в 0.7-0.9 единицы инсулина на килограмм массы тела в сутки.
Готовая смесь инсулинов (Микстард®) очень часто применяется у детей этого возраста, чтобы избежать частых инъекций. Возможно, придется менять различные готовые смеси инсулинов для подбора необходимого количества инсулина короткого и продленного действия. Утренняя доза инсулина всегда превышает, по крайней мере в два раза, вечернюю дозу. Вечерняя доза должна делаться с осторожностью. Нужно регулярно измерять сахар крови вечером, особенно если доза инсулина была изменена. Если аппетит ребенка непредсказуем, то можно вводить дозу инсулина после еды. Доза должна изменяться соответственно аппетиту.
Всасываемость инсулина, особенно продленного действия, может варьировать день ото дня. Не меняйте дозу до тех пор, пока основание для этого не станет очевидным. Высокий/низкий уровень сахара крови должен быть постоянным в течение 3-5 дней. Места инъекций должны быть осмотрены на предмет уплотнений, так как это может изменить всасываемость инсулина.
Очень важно менять дозу инсулина постепенно, не более чем на 1-2 единицы одномоментно, для того, чтобы предотвратить низкий уровень сахара крови. После изменения дозы обязательно подождите от 3 до 5 дней прежде, чем оценивать результаты. Желательно корректировать отдельно либо дозу, либо тип инсулина. Если один показатель сахара крови в течение дня очень высокий или очень низкий, легче поменять режим приема легкоусвояемых углеводов, чем менять дозу инсулина.
РЕЖИМЫ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ
Инсулинотерапия должна проводиться в наиболее простом режиме, позволяющем поддерживать хорошую компенсацию диабета, подтвержденную с помощью HbA1c. Увеличение количества инъекций в течение дня может и не улучшить показатели уровня HbA1c. Необходимо проконсультироваться с диабетологической командой перед каким-либо изменением режима инсулинотерапии.
Введение инсулина один раз в день
Используйте инсулин продленного действия или смесь короткого и продленного инсулина утром. Этот режим используется только в течение периода ремиссии (“медовый месяц”).
Введение инсулина два раза в день
Этот режим включает использование смеси короткого и продленного инсулина перед завтраком и ужином. Он часто используется у детей после периода ремиссии и перед пубертатом. Преимуществами являются малое количество инъекций в течение дня и отсутствие инъекций во время пребывания в школе. Недостатком является то, что могут потребоваться перекусы для предотвращения гипогликемии и иногда могут быть необходимы инъекции инсулина короткого действия в течение дня.
Другим недостатком этой модели является тенденция к развитию гипогликемии ночью, обычно между 1 и 3 часами ночи. Если сахар крови часто бывает низким ночью, но нормальным или высоким утром, может быть полезным перейти с 2 на 3 инъекции в день. В этом случае инсулин продленного действия должен вводиться перед сном в 22-23 часа.
Введение инсулина три раза в день
Этот режим часто используется во время пубертата. Он требует:
- смеси инсулинов короткого и продленного действия перед завтраком
- инсулина короткого действия перед ужином
- инсулина продленного действия перед сном в 22-23 часа
Преимуществом введения инсулина 3 раза в день является то, что он позволяет легче подбирать дозу инсулина, с учетом физической нагрузки и диеты. Он также снижает риск гипогликемии в течение ночи. Недостатками являются необходимость в большем числе инъекций и повышенный риск забыть сделать инъекцию.
Введение инсулина четыре раза в день
Этот режим требует инъекций инсулина короткого действия перед каждым основным приемом пищи и инсулина продленного действия перед сном в 22-23 часа. Он используется только во время пубертата и после пубертата у мотивированных подростков, которым необходима гибкость в их повседневной жизни для приспособления к различным физическим нагрузкам и пищевым режимам. Успех этого режима зависит от обязанности подростков измерять сахар крови несколько раз в день и регулировать дозу инсулина на основании оценки сахара крови. Чтобы извлечь пользу из этого режима, подростки должны иметь хорошие знания о диабете, поддержку семьи, школы и друзей, отсутствие боязни инъекций.
Преимуществом введения инсулина четыре раза в день является допустимая гибкость стиля жизни. Дозы инсулина могут быть подобраны к физическим и пищевым режимам. Тем не менее, имеется несколько недостатков, включая многократные инъекции в течение дня; потребность инъекций в школе; больший риск забыть сделать инъекции; частое измерение сахара крови; необходимость регулирования дозы инсулина на основании оценки сахара крови.
Регулирование дозы инсулина
(П = инсулин продленного действия, К = инсулин короткого действия, >> – увеличить, << – уменьшить)
Перед завтраком | >> вечернюю дозу П | >> 22-23 ч дозу П | >> 22-23 ч дозу П |
Перед обедом | >> утреннюю дозу К | >> утреннюю дозу К | >> утреннюю дозу К |
Перед ужином | >> утреннюю дозу П | >> утреннюю дозу П | >> дневную дозу К |
Перед сном | >> вечернюю дозу К | >> вечернюю дозу К | >> вечернюю дозу К |
Перед завтраком | << вечернюю дозу П | << 22-23 ч дозу П | << 22-23 ч дозу П |
Перед обедом | << утреннюю дозу К | << утреннюю дозу К | << утреннюю дозу К |
Перед ужином | << утреннюю дозу П | << утреннюю дозу П | << дневную дозу К |
Перед сном | << вечернюю дозу К | << вечернюю дозу К | << вечернюю дозу К |
ГОТОВЫЕ СМЕСИ ИНСУЛИНОВ
Подбор дозы | Смешанные инсулины | ||||
10/90 | 20/80 | 30/70 | 40/60 | 50/50 | |
1 Ед. | 0,1/0,9 | 0,2/0,8 | 0,3/0,7 | 0,4/0,6 | 0,5/0,5 |
2 Ед. | 0,2/1,8 | 0,4/1,6 | 0,6/1,4 | 0,8/1,2 | 1,0/1,0 |
3 Ед. | 0,3/2,7 | 0,6/2,4 | 0,9/2,1 | 1,2/1,8 | 1,5/1,5 |
4 Ед. | 0,4/3,6 | 0,8/3,2 | 1,2/2,8 | 1,6/2,4 | 2,0/2,0 |
5 Ед. | 0,5/4,5 | 1,0/4,0 | 1,5/3,5 | 2,0/3,0 | 2,5/2,5 |
6 Ед. | 0,6/5,4 | 1,2/4,8 | 1,8/4,2 | 2,4/3,6 | 3,0/3,0 |
7 Ед. | 0,7/6,3 | 1,4/5,6 | 2,1/4,9 | 2,8/4,2 | 3,5/3,5 |
8 Ед. | 0,8/7,2 | 1,6/6,4 | 2,4/5,6 | 3,2/4,8 | 4,0/4,0 |
9 Ед. | 0,9/8,1 | 1,8/7,2 | 2,7/6,3 | 3,6/5,4 | 4,5/4,5 |
10 Ед. | 1,0/9,0 | 2,0/8,0 | 3,0/7,0 | 4,0/6,0 | 5,0/5,0 |
11 Ед. | 1,1/9,9 | 2,2/8,8 | 3,3/7,7 | 4,4/6,6 | 5,5/5,5 |
12 Ед. | 1,2/10,8 | 2,4/9,6 | 3,6/8,4 | 4,8/7,2 | 6,0/6,0 |
13 Ед. | 1,3/11,7 | 2,6/10,4 | 3,9/9,1 | 5,2/7,8 | 6,5/6,5 |
14 Ед. | 1,4/12,6 | 2,8/11,2 | 4,2/9,8 | 5,6/8,4 | 7,0/7,0 |
15 Ед. | 1,5/13,5 | 3,0/12,0 | 4,5/10,5 | 6,0/9,0 | 7,5/7,5 |
16 Ед. | 1,6/14,4 | 3,2/12,8 | 4,8/11,2 | 6,4/9,6 | 8,0/8,0 |
17 Ед. | 1,7/15,3 | 3,4/13,6 | 5,1/11,9 | 6,8/10,2 | 8,5/8,5 |
18 Ед. | 1,8/16,2 | 3,6/14,4 | 5,4/12,6 | 7,2/10,8 | 9,0/9,0 |
19 Ед. | 1,9/17,1 | 3,8/15,2 | 5,7/13,3 | 7,6/11,4 | 9,5/9,5 |
20 Ед. | 2,0/18,0 | 4,0/16,0 | 6,0/14,0 | 8,0/12,0 | 10,0/10,0 |
МЕСТА ИНЪЕКЦИЙ
Правая нога: Первая и третья недели Левая нога: Вторая и четвертая недели |
|
Скорость всасывания инсулина:
Всасывание зависит от:
Всасывание ускоряется при:
Всасывание снижается при:
|
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Эффект инсулина зависит от:
- правильного хранения и обращения
- выбора подходящих мест для инъекций
- подбора необходимой дозы для каждого ребенка
Начните с собственного опыта пациента и его семьи
- Кто делает инъекции инсулина?
- Правильна ли техника инъекций?
- Есть ли у пациента и членов семьи проблемы с инъекциями инсулина?
- Имеются ли уплотнения или другие изменения состояния кожи?
Объясните основное
- Объясните, почему безопасная и эффективная инсулинотерапия требует правильного подхода и техники инъекций инсулина
- Объясните, как уплотнения под кожей могут влиять на всасывание инсулина, делая его эффект вариабельным и непредсказуемым
- Подчеркните, что подбор дозы инсулина требует знаний и опыта
Объясните план лечения
- Объясните, как работает инсулин
- Продемонстрируйте, как пользоваться инсулиновой шприц-ручкой
- Объясните, как хранить инсулин
- Продемонстрируйте правильную технику инъекций в бедро и живот
- Объясните, как важно менять места инъекций для предотвращения образования уплотнений под кожей
- Повторите действие различных типов инсулина
- Опишите, как меняется доза инсулина с возрастом ребенка: маленькие дети очень чувствительны к инсулину; в пубертате дети нуждаются в большей дозе инсулина
Меры предосторожности
- Подчеркните, что изменение дозы инсулина должно происходить медленно и, если необходимо, с помощью специалистов по диабету
- Объясните принципы изменения дозы инсулина, подчеркивая необходимость частого измерения сахара крови даже ночью, для того чтобы оценить эффект каждого изменения
- Объясните правильное использование инсулина короткого действия в специальных ситуациях, таких как сопутствующие заболевания или праздники
Виды инсулина
- Продемонстрируйте использование различных типов готовых смесей инсулинов родителям маленьких детей
- Предложите информацию о различных типах инсулина (аналогах) и различных концентрациях инсулина
Заключение
- Подчеркните, что основой хорошо компенсированного диабета являются правильные инъекции инсулина без формирования уплотнений под кожей
- Не забывайте осматривать места инъекций вместе с пациентом/родителями при каждом посещении
- Повторите технику инъекций, если есть необходимость что-то исправить
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)