Формула сероводорода как найти

Сероводород
Общие
Систематическое наименование	сульфид водорода
Традиционные названия	сероводород, сернистый водород
Хим. формула	H2S
Рац. формула	H2S
Физические свойства
Состояние	газ
Молярная масса	34.082 г/моль
Плотность	1.5206 (н.у.)г/литр
Энергия ионизации	10,46 ± 0,01 эВ[3]
Термические свойства
Температура
• плавления	−82.30 °C
• кипения	−60.28 °C
Пределы взрываемости	4 ± 1 об.%[3]
Тройная точка	187,61 К (—85,54 °C), 0,0232 МПа[1]
Критическая точка	373,6 (100.45 °C), 9,007 МПа, 67,4 см³/моль[2]
Давление пара	17,6 ± 0,1 атм[3]
Химические свойства
Константа диссоциации кислоты	6.89, 19±2
Растворимость
• в воде	0.025 (40 °C)
Классификация
Рег. номер CAS	7783-06-4
PubChem	402
Рег. номер EINECS	231-977-3
SMILES	S
InChI	InChI=1S/H2S/h1H2 RWSOTUBLDIXVET-UHFFFAOYSA-N
RTECS	MX1225000
ChEBI	16136
Номер ООН	1053
ChemSpider	391
Безопасность
ЛД50	713 ppm (крыса, 1 час) 673 ppm (мышь, 1 час) 634 ppm (мышь, 1 час) 444 ppm (крыса, 4 часа) 600 ppm (человек, 30 мин.) 800 ppm (человек, 5 мин.)
Токсичность	Высокотоксичен, СДЯВ
Пиктограммы ECB
NFPA 704	4 4 0 POI
Приведены данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иное.
Медиафайлы на Викискладе

Сероводоро́д (серни́стый водоро́д, сульфи́д водоро́да, дигидросульфи́д) — бесцветный газ со сладковатым вкусом, обеспечивающий характерный неприятный тяжёлый запах тухлых яиц (тухлого мяса). Бинарное химическое соединение водорода и серы. Химическая формула — H₂S. Плохо растворим в воде, хорошо — в этаноле. В больших концентрациях ядовит. Огнеопасен. Концентрационные пределы воспламенения в смеси с воздухом составляют 4,5 — 45 % сероводорода. Используется в химической промышленности для синтеза некоторых соединений, получения элементарной серы, серной кислоты, сульфидов. Сероводород также используют в лечебных целях, например в сероводородных ваннах^[4].

Нахождение в природе[править | править код]

В природе встречается редко в составе попутных нефтяных газов, природного газа, вулканических газах, в растворённом виде в природных водах (например, в Чёрном море слои воды, расположенные глубже 150—200 м, содержат растворённый сероводород). Образуется при гниении белков, которые содержат в составе серосодержащие аминокислоты метионин и/или цистеин. Небольшое количество сероводорода содержится в кишечных газах человека и животных.

Физические свойства[править | править код]

Термически устойчив (при температурах больше 400 °C разлагается на простые вещества — серу и водород). Молекула сероводорода имеет изогнутую форму, поэтому она полярна (μ = 0,102 Д). В отличие от воды, в сероводороде не образуются водородные связи, поэтому сероводород в обычных условиях не сжижается. Раствор сероводорода в воде — очень слабая сероводородная кислота.

Переходит в сверхпроводящее состояние при давлении порядка 100 ГПа (1 млн атмосфер). При этом температура сверхпроводящего перехода начинает резко возрастать при давлении выше 150 ГПа, и достигает 150 К (−120 °C) при давлении порядка 200 ГПа. Это привело к открытию стабильной фазы соединения серы и водорода, обладавшей на момент открытия рекордной температурой сверхпроводящего перехода 203 К (−70 °C) при давлении 150 ГПа. В этой фазе химическая формула вещества ближе к H₃S^[5].

• 

  Зависимость критической температуры, при которой сероводород H₂S и его изотополог D₂S переходят в сверхпроводящее состояние, от давления^[6]

• 

  Зависимость от давления критической температуры, при которой в сверхпроводящее состояние переходят гидрид серы H_xS и дейтерид серы D_xS, находящиеся в оптимальной фазе^[6]

Химические свойства[править | править код]

Собственная ионизация жидкого сероводорода ничтожно мала.

В воде сероводород мало растворим, водный раствор H₂S является очень слабой кислотой:

K_a = 6,9⋅10⁻⁷ ; pK_a = 6,89.

Реагирует со щелочами:

(средняя соль, при избытке NaOH)

(кислая соль, при отношении 1:1)

Сероводород — сильный восстановитель. Окислительно-восстановительные потенциалы:

В воздухе горит синим пламенем:

при недостатке кислорода:

(на этой реакции основан промышленный способ получения серы).

Сероводород реагирует также со многими другими окислителями, при его окислении в растворах образуется свободная сера или ион SO₄²⁻, например:

Качественной реакцией на сероводородную кислоту и её соли является их взаимодействие с солями свинца, при котором образуется чёрный осадок сульфида свинца, например^[7]:

При пропускании сероводорода через человеческую кровь она чернеет, поскольку гемоглобин разрушается и железо, входящее в его состав и придающее крови красный цвет, вступает в реакцию с сероводородом и образует чёрный сульфид железа^[7].

Сульфиды[править | править код]

Соли сероводородной кислоты называют сульфидами. В воде хорошо растворимы только сульфиды щелочных металлов, аммония. Сульфиды остальных металлов практически не растворимы в воде, они выпадают в осадок при введении в растворы солей металлов и растворимой соли сероводородной кислоты, например сульфида аммония (NH₄)₂S. Многие сульфиды ярко окрашены.

Для всех щелочных и щелочноземельных металлов известны также гидросульфиды M⁺HS и M²⁺(HS)₂. Гидросульфиды Са²⁺ и Sr²⁺ очень нестойки. Являясь солями слабой кислоты, в водном растворе растворимые сульфиды подвергаются гидролизу. Гидролиз сульфидов, содержащих металлы в высоких степенях окисления, либо гидроксиды которых являются очень слабыми основаниями (например, Al₂S₃, Cr₂S₃ и др.), часто проходит необратимо с выпадением в осадок нерастворимого гидроксида.

Сульфиды применяются в технике, например полупроводники и люминофоры (сульфид кадмия, сульфид цинка), смазочные материалы (дисульфид молибдена) и др.

Многие природные сульфиды в виде минералов являются ценными рудами (пирит, халькопирит, киноварь, молибденит).

Пример окисления сульфида перекисью водорода:

Получение[править | править код]

Соответствующую кислоту получают растворением сероводорода в воде.

• Взаимодействием разбавленных кислот с сульфидами:

• Взаимодействие сульфида алюминия с водой (эта реакция отличается чистотой полученного сероводорода):

• Сплавлением парафина с серой.

Соединения, генетически связанные с сероводородом[править | править код]

Является первым членом в ряде полисероводородов (сульфанов) — H₂S_n (выделены полисероводороды с n=1÷8)^[8].

Применение[править | править код]

Сероводород из-за своей токсичности находит ограниченное применение.

• В аналитической химии сероводород и сероводородная вода используются как реагенты для осаждения тяжёлых металлов, сульфиды которых очень слабо растворимы.
• В медицине — в составе природных и искусственных сероводородных ванн, а также в составе некоторых минеральных вод.
• Сероводород применяют для получения серной кислоты, элементной серы, неорганических сульфидов.
• Используют в органическом синтезе для получения тиофена и меркаптанов.
• В последние годы рассматривается возможность использования сероводорода, накопленного в глубинах Чёрного моря, в качестве энергетического (сероводородная энергетика) и химического сырья.

Биологическая роль[править | править код]

В норме[править | править код]

Эндогенный сероводород производится в небольших количествах клетками млекопитающих и выполняет ряд важных биологических функций, в том числе сигнальную. Это третий из открытых «газотрансмиттеров» (после окиси азота и угарного газа).

Эндогенный сероводород образуется в организме из цистеина при помощи ферментов цистатионин-β-синтетазы и цистатионин-γ-лиазы. Он является спазмолитиком (расслабляет гладкие мышцы) и вазодилататором, подобно окиси азота и угарному газу^[9]. Он также проявляет активность в ЦНС, где он повышает NMDA-опосредованную нейротрансмиссию и способствует долговременному запоминанию информации^[10].

В дальнейшем сероводород окисляется до сульфит-иона в митохондриях при помощи фермента тиосульфат-редуктазы. Сульфит-ион в дальнейшем окисляется до тиосульфат-иона и затем в сульфат-ион ферментом сульфит-оксидазой. Сульфаты, как конечный продукт метаболизма, экскретируются с мочой^[11].

Благодаря свойствам, сходным со свойствами окиси азота (но без её способности образовывать пероксиды, реагируя с супероксидом), эндогенный сероводород считается сейчас одним из важных факторов, защищающих организм от сердечно-сосудистых заболеваний^[9]. Известные кардиопротективные свойства чеснока связаны с катаболизмом полисульфидных групп аллицина в сероводород, причём эта реакция катализируется восстановительными свойствами глютатиона^[12].

Хотя и оксид азота(II) NO, и сероводород способны расслаблять мышцы и вызывать вазодилатацию, их механизмы действия, судя по всему, различны. В то время как оксид азота активирует фермент гуанилатциклазу, сероводород активирует АТФ-чувствительные калиевые каналы в гладкомышечных клетках. Исследователям до настоящего времени неясно, как распределяются физиологические роли в регулировании тонуса сосудов между окисью азота, угарным газом и сероводородом. Однако существуют некоторые данные, позволяющие предположить, что окись азота в физиологических условиях в основном расширяет крупные сосуды, в то время как сероводород ответствен за аналогичное расширение мелких кровеносных сосудов^[13].

Последние исследования заставляют предполагать значительное внутриклеточное кросс-общение между сигнальными путями оксида азота(II) и сигнальными путями сероводорода^[14], демонстрирующие, что вазодилатирующие, спазмолитические, противовоспалительные и цитопротективные свойства этих газов взаимозависимы и взаимодополняющи. Кроме того, показано, что сероводород способен реагировать с внутриклеточными S-нитрозотиолами, в результате чего образуется наименьший возможный S-нитрозотиол — HSNO. Это заставляет предполагать, что сероводород играет роль в контроле за уровнем внутриклеточного содержания S-нитрозотиолов^[15].

Подобно окиси азота, сероводород играет роль в расширении сосудов полового члена, необходимом для осуществления эрекции, что создаёт новые возможности для терапии эректильной дисфункции при помощи тех или иных средств, повышающих продукцию эндогенного сероводорода^[16][17].

При патологических состояниях[править | править код]

При инфаркте миокарда обнаруживается выраженный дефицит эндогенного сероводорода, что может иметь неблагоприятные последствия для сосудов.^[18] Инфаркт миокарда приводит к некрозу сердечной мышцы в зоне инфаркта через два различных механизма: один — это повышенный оксидативный стресс и повышенное образование свободных радикалов, и другой — это сниженная биодоступность эндогенных вазодилататоров и «защитников» тканей от свободнорадикального повреждения — окиси азота и сероводорода.^[19] Повышенное образование свободных радикалов происходит вследствие повышенного несвязанного электронного транспорта в активном сайте фермента эндотелиальной синтазы оксида азота — фермента, ответственного за превращение L-аргинина в окись азота.^[18][19] Во время инфаркта, окислительная деградация тетрагидробиоптерина, кофактора в процессе производства окиси азота, ограничивает доступность тетрагидробиоптерина и соответственно ограничивает способность синтазы оксида азота к производству NO.^[19] В результате синтаза оксида азота реагирует с кислородом, другим косубстратом, необходимым для производства окиси азота. Результатом этого является образование супероксидов, повышенное образование свободных радикалов и внутриклеточный оксидативный стресс.^[18] Дефицит сероводорода ещё более ухудшает эту ситуацию, нарушая активность синтазы оксида азота за счёт ограничения активности Akt и угнетения фосфорилирования Akt синтазы оксида азота в сайте eNOSS1177, необходимом для её активации.^[18][20] Вместо этого при дефиците сероводорода активность Akt изменяется таким образом, что Akt фосфорилирует ингибирующий сайт синтазы оксида азота — eNOST495 — что приводит к ещё большему угнетению биосинтеза окиси азота.^[18][20]

«Сероводородная терапия» использует донор или прекурсор сероводорода, такой как диаллил-трисульфид, для того, чтобы повысить содержание сероводорода в крови и тканях пациента с инфарктом миокарда. Доноры или прекурсоры сероводорода уменьшают повреждение миокарда после ишемии и реперфузии и риск осложнений инфаркта миокарда.^[18] Повышенные уровни сероводорода в тканях и крови реагируют с кислородом, содержащимся в крови и тканях, в результате чего образуется сульфан-сера, промежуточный продукт, в составе которого сероводород «запасается», хранится и транспортируется в клетки.^[18] Пулы сероводорода в тканях реагируют с кислородом, повышение содержания сероводорода в тканях активирует синтазу оксида азота и тем самым повышает продукцию окиси азота.^[18] Вследствие повышения использования кислорода для производства окиси азота, меньше кислорода остаётся для реагирования с эндотелиальной синтазой оксида азота и производства супероксидов, повышенного при инфаркте, что в итоге приводит к уменьшению образования свободных радикалов.^[18] Кроме того, меньшее образование свободных радикалов понижает оксидативный стресс в гладкомышечных клетках сосудов, понижая тем самым окислительную деградацию тетрагидробиоптерина.^[19] Повышение доступности кофактора синтазы оксида азота — тетрагидробиоптерина — также способствует увеличению продукции окиси азота в организме.^[19] Кроме того, более высокие концентрации сероводорода непосредственно повышают активность синтазы оксида азота через активацию Akt, что приводит к повышению фосфорилирования активирующего сайта eNOSS1177 и снижению фосфорилирования ингибирующего сайта eNOST495.^[18][20] Это фосфорилирование приводит к повышению каталитической активности синтазы оксида азота, что приводит к более эффективному и более быстрому превращению L-аргинина в окись азота и повышению концентрации окиси азота.^[18][20] Повышение концентрации окиси азота повышает активность растворимой гуанилатциклазы, что, в свою очередь, приводит к повышению образования циклического гуанозинмонофосфата цГМФ из ГТФ.^[21] Повышение уровня циклического ГМФ приводит к повышению активности протеинкиназы G (PKG).^[22] А протеинкиназа G приводит к снижению уровня внутриклеточного кальция в гладких мышцах стенок сосудов, что приводит к их расслаблению и усилению кровотока в сосудах.^[22] Кроме того, протеинкиназа G также ограничивает пролиферацию гладкомышечных клеток стенок сосудов, уменьшая тем самым утолщение интимы сосудов. В конечном итоге «сероводородная терапия» приводит к уменьшению размеров зоны инфаркта.^[18][21]

При болезни Альцгеймера уровень сероводорода в мозгу резко понижен.^[23] В модели на крысах болезни Паркинсона концентрация сероводорода в мозгу крыс также оказалась пониженной, причём введение крысам доноров или прекурсоров сероводорода улучшало состояние животных вплоть до полного исчезновения симптомов.^[24] При трисомии 21 (синдроме Дауна) организм, напротив, вырабатывает избыточное количество сероводорода.^[11] Эндогенный сероводород также вовлечён в патогенез сахарного диабета 1-го типа. Бета-клетки поджелудочной железы больных сахарным диабетом 1-го типа вырабатывают чрезмерно повышенные количества сероводорода, что приводит к гибели этих клеток и к понижению секреции инсулина соседними, пока ещё живыми, клетками.^[13]

Использование для гибернации и анабиоза[править | править код]

В 2005 году было показано, что мышь можно погрузить в состояние почти анабиоза: искусственной гипотермии, подвергнув её воздействию низких концентраций сероводорода (81 ppm) во вдыхаемом воздухе. Дыхание животных замедлилось со 120 до 10 дыхательных движений в минуту, а их температура тела упала с 37 градусов Цельсия до уровня, всего на 2 градуса Цельсия превышающего температуру окружающей среды (то есть эффект был таков, как будто теплокровное животное внезапно стало холоднокровным). Мыши пережили эту процедуру в течение 6 часов, причём после этого у них не наблюдалось никаких негативных последствий для здоровья, нарушений поведения или каких-либо повреждений внутренних органов^[25] В 2006 году было показано, что артериальное давление у мыши, подвергнутой подобным образом воздействию сероводорода, существенно не снижается^[26].

Сходный процесс, известный как гибернация или «зимняя спячка», наблюдается в природе у многих видов млекопитающих, а также у жаб, но не у мыши (хотя мышь может впадать в ступор при долгом отсутствии еды). Было показано, что во время «зимней спячки» продукция эндогенного сероводорода у тех животных, которые впадают в зимнюю спячку, значительно повышается. Теоретически, если бы удалось заставить вызываемую сероводородом гибернацию столь же эффективно работать у людей, это могло бы быть очень полезным в клинической практике для спасения жизни тяжело травмированных или перенёсших тяжёлую гипоксию, инфаркты, инсульты больных, а также для консервации донорских органов. В 2008 году было показано, что гипотермия, вызванная сероводородом в течение 48 часов, у крыс способна уменьшать степень повреждения головного мозга, вызываемого экспериментальным инсультом или травмой мозга^[27].

Сероводород связывается с цитохромоксидазой C и тем самым предотвращает связывание с нею кислорода, что приводит к резкому замедлению метаболизма, но в больших количествах «парализует» клеточное дыхание и приводит к «удушью» на уровне клетки — к клеточной гипоксии. И у человека, и у животных все клетки организма в норме производят некоторое количество сероводорода. Ряд исследователей предположили, что, помимо других физиологических ролей, сероводород также используется организмом для естественной саморегуляции скорости метаболизма (метаболической активности), температуры тела и потребления кислорода, что может объяснить вышеописанное наступление гибернации у мышей и крыс при повышенных концентрациях сероводорода, а также повышение его концентрации при физиологической спячке у животных^[28].

Однако два последних исследования вызывают сомнения в том, что этого эффекта гибернации и индукции гипометаболизма при помощи сероводорода возможно достичь у более крупных животных. Так, исследование 2008 года не смогло воспроизвести этот же эффект на свиньях, что привело исследователей к заключению, что эффект, наблюдаемый у мышей, не наблюдается у более крупных животных^[29]. Аналогично другая статья отмечает, что эффекта индукции гипометаболизма и гибернации при помощи сероводорода, легко достижимого у мышей и крыс, не удаётся достичь у овец^[30].

В феврале 2010 года учёный Марк Рот заявил на конференции, что вызванная сероводородом гипотермия у человека прошла I фазу клинических испытаний^[31]. Однако решение о проведении дальнейших клинических испытаний на больных с инфарктом было отозвано основанной им компанией Ikaria в августе 2011 года ещё до начала набора участников испытаний без объяснения причин со ссылкой на «решение компании»^[32][33].

Токсикология[править | править код]

Очень токсичен. Вдыхание воздуха с небольшим содержанием сероводорода вызывает головокружение, головную боль, тошноту, рвоту, а со значительной концентрацией приводит к коме, судорогам, отёку лёгких и летальному исходу. При высокой концентрации однократное вдыхание может вызвать мгновенную смерть. При вдыхании воздуха с небольшими концентрациями у человека довольно быстро возникает адаптация к неприятному запаху «тухлых яиц» и он перестаёт ощущаться. Во рту возникает сладковатый металлический привкус^[34].

При вдыхании воздуха с большой концентрацией из-за паралича обонятельного нерва запах сероводорода почти сразу перестаёт ощущаться.

Порог запаха сероводорода (концентрации, при которых начинает ощущаться запах) по данным Всемирной Организации Здравоохранения («Рекомендации по качеству воздуха для Европы») составляет 0,007 мг/м³.

В Российской Федерации предельно-допустимая максимально-разовая концентрация сероводорода в атмосферном воздухе (ПДКм.р.) установлена на уровне порога запаха и составляет 0,008 мг/м³.

Концентрации сероводорода в воздухе, при которых начинаются обратимые реакции у чувствительных групп населения, значительно выше порога запаха.

В рекомендациях Всемирной организации здравоохранения по качеству атмосферного воздуха для Европы рекомендуемое значение, при котором могут возникнуть первые обратимые от воздействия сероводорода (раздражение глаз), составляет 0,15 мг/м³ — в 18,75 раз больше, чем порог запаха. Согласно отдельному докладу ВОЗ, посвященному исследованиям воздействия сероводорода на здоровье населения, обратимая реакция у чувствительных групп населения (астматиков и аллергиков) начинается с концентрации 2,8 мг/м³, что в 350 раз выше порога запаха.

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

• Ахметов Н. С. Общая и неорганическая химия. — М.: Высшая школа, 2001.
• Карапетьянц М. Х., Дракин С. И. Общая и неорганическая химия. — М.: Химия, 1994.
• Справочник сернокислотчика [Текст] / А. С. Ленский, П. А. Семенов, Г. А. Максудов; ред. К. М. Малин. — 2 изд., перераб. и доп. — М.: Химия, 1971. — 744 с. — Библиогр. в конце разд.- Предм. указ.: с. 723—744.
• Фёдоров П. И. Тройная точка // Химическая энциклопедия. — Большая Российская энциклопедия, 1998. — Т. 5: Триптофан — Ятрохимия. — С. 12.
• Хазанова Н. Е. Критическое состояние // Химическая энциклопедия. — Советская энциклопедия, 1990. — Т. 2: Даф — Мед. — С. 541—543.

Ссылки[править | править код]

• Сернистый водород — статья из Большой советской энциклопедии. 

Сероводород

Строение молекулы и физические свойства

Сероводород H₂S – это бинарное соединение водорода с серой, относится к летучим водородным соединениям. Следовательно, сероводород бесцветный ядовитый газ, с запахом тухлых яиц. Образуется при гниении. В твердом состоянии имеет молекулярную кристаллическую решетку.

Геометрическая форма молекулы сероводорода похожа на структуру воды — уголковая молекула. Но валентный угол H-S-H меньше, чем угол H-O-H в воде и составляет 92,1^о.

Способы получения сероводорода

1. В лаборатории сероводород получают действием минеральных кислот на сульфиды металлов, расположенных в ряду напряжений левее железа.

Например, при действии соляной кислоты на сульфид железа (II):

FeS   +   2HCl   →   FeCl₂   +   H₂S↑

Еще один способ получения сероводорода – прямой синтез из водорода и серы:

S  +  H₂  →  H₂S

Еще один лабораторный способ получения сероводорода – нагревание парафина с серой.

Видеоопыт получения и обнаружения сероводорода можно посмотреть здесь.

2. Также сероводород образуется при взаимодействии растворимых солей хрома (III) и алюминия с растворимыми  сульфидами. Сульфиды хрома (III) и алюминия необратимо гидролизуются в водном растворе.

Например: хлорид хрома (III) реагирует с сульфидом натрия с образованием гидроксида хрома (III), сероводорода и хлорида натрия:

2CrCl₃  +  3Na₂S  +  6H₂O  →   2Cr(OH)₃  +  3H₂S↑  +  6NaCl

Химические свойства сероводорода

1. В водном растворе сероводород проявляет слабые кислотные свойства. Взаимодействует с сильными основаниями, образуя сульфиды и гидросульфиды:

Например, сероводород реагирует с гидроксидом натрия:

H₂S  +  2NaOH  →   Na₂S   +  2H₂O
H₂S  +  NaOH → NaНS   +  H₂O

2. Сероводород H₂S – очень сильный восстановитель за счет серы в степени окисления -2. При недостатке кислорода и в растворе H₂S окисляется до свободной серы (раствор мутнеет):

2H₂S   +   O₂    →   2S    +   2H₂O

В избытке кислорода:

2H₂S   +   3O₂  →   2SO₂  +   2H₂O           

3. Как сильный восстановитель, сероводород легко окисляется под действием окислителей.

Например, бром и хлор окисляют сероводород до молекулярной серы:

H₂S  +  Br₂   →  2HBr  +   S↓

H₂S  +  Cl₂   →  2HCl  +   S↓

Под действием избытка хлора в водном растворе сероводород окисляется до серной кислоты:

H₂S   +  4Cl₂   +   4H₂O →  H₂SO₄  +  8HCl

Например, азотная кислота окисляет сероводород до молекулярной серы:

H₂S  +  2HNO_3(конц.)  →  S  +  2NO₂  +  2H₂O

При кипячении сера окисляется до серной кислоты:

H₂S   +  8HNO_3(конц.)  →  H₂SO₄  +  8NO₂   +   4H₂O

Прочие окислители окисляют сероводород, как правило, до молекулярной серы.

Например, оксид серы (IV) окисляет сероводород:

2H₂S  +  SO₂  →  3S   +  2H₂O

Соединения железа (III) также окисляют сероводород:

H₂S  +  2FeCl₃  →  2FeCl₂  +  S  +  2HCl

Бихроматы, хроматы и прочие окислители также  окисляют сероводород до молекулярной серы:

3H₂S   +   K₂Cr₂O₇   +    4H₂SO₄    →   3S    +   Cr₂(SO₄)₃   +   K₂SO₄   +   7H₂O

2H₂S   +   4Ag  +  O₂  →  2Ag₂S  +  2H₂O

Серная кислота окисляет сероводород либо до молекулярной серы:

H₂S   +   H₂SO_4(конц.)  →  S   +   SO₂   +   2H₂O

Либо до оксида серы (IV):

H₂S   +   3H₂SO_4(конц.)  →  4SO₂   +  4H₂O

4. Сероводород в растворе реагирует с растворимыми солями тяжелых металлов: меди, серебра, свинца, ртути, образуя черные сульфиды, нерастворимые ни в воде, ни в минеральных кислотах.

Например, сероводород реагирует в растворе с нитратом свинца (II). при этом образуется темно-коричневый (почти черный) осадок, нерастворимый ни в воде, ни в минеральных кислотах:

H₂S   +   Pb(NO₃)₂   →  PbS   +   2HNO₃

Взаимодействие с нитратом свинца в растворе – это качественная реакция на сероводород и сульфид-ионы.

Видеоопыт взаимодействия сероводорода с нитратом свинца можно посмотреть здесь.

Hydrogen sulfide

Names
Systematic IUPAC name Hydrogen sulfide[1]
Other names Dihydrogen monosulfide Sour gas Dihydrogen sulfide Sewer gas Egg gas Sulfane Sulfurated hydrogen Sulfureted hydrogen Sulfuretted hydrogen Sulfur hydride Hydrosulfuric acid Hydrothionic acid Thiohydroxic acid Sulfhydric acid
Identifiers
CAS Number	7783-06-4
3D model (JSmol)	Interactive image
3DMet	B01206
Beilstein Reference	3535004
ChEBI	CHEBI:16136
ChEMBL	ChEMBL1200739
ChemSpider	391
ECHA InfoCard	100.029.070
EC Number	231-977-3
Gmelin Reference	303
KEGG	C00283
MeSH	Hydrogen+sulfide
PubChem CID	402
RTECS number	MX1225000
UNII	YY9FVM7NSN
UN number	1053
CompTox Dashboard (EPA)	DTXSID4024149
InChI InChI=1S/H2S/h1H2  Key: RWSOTUBLDIXVET-UHFFFAOYSA-N  InChI=1/H2S/h1H2 Key: RWSOTUBLDIXVET-UHFFFAOYAJ
SMILES S
Properties
Chemical formula	H2S
Molar mass	34.08 g·mol−1
Appearance	Colorless gas
Odor	Foul, pungent, like that of rotten eggs
Density	1.539 g.L−1 (0°C)[2]
Melting point	−85.5[3] °C (−121.9 °F; 187.7 K)
Boiling point	−59.55[3] °C (−75.19 °F; 213.60 K)
Solubility in water	3.980 g dm−3 (at 20 °C) [4]
Vapor pressure	1740 kPa (at 21 °C)
Acidity (pKa)	7.0[5][6]
Conjugate acid	Sulfonium
Conjugate base	Bisulfide
Magnetic susceptibility (χ)	−25.5·10−6 cm3/mol
Refractive index (nD)	1.000644 (0 °C)[2]
Structure
Point group	C2v
Molecular shape	Bent
Dipole moment	0.97 D
Thermochemistry
Heat capacity (C)	1.003 J K−1 g−1
Std molar entropy (S⦵298)	206 J mol−1 K−1[7]
Std enthalpy of formation (ΔfH⦵298)	−21 kJ mol−1[7]
Hazards
Occupational safety and health (OHS/OSH):
Main hazards	Flammable and highly toxic
GHS labelling:
Pictograms
Signal word	Danger
Hazard statements	H220, H330, H400
Precautionary statements	P210, P260, P271, P273, P284, P304+P340, P310, P320, P377, P381, P391, P403, P403+P233, P405, P501
NFPA 704 (fire diamond)	4 4 0
Flash point	−82.4 °C (−116.3 °F; 190.8 K)[10]
Autoignition temperature	232 °C (450 °F; 505 K)
Explosive limits	4.3–46%
Lethal dose or concentration (LD, LC):
LC50 (median concentration)	713 ppm (rat, 1 hr) 673 ppm (mouse, 1 hr) 634 ppm (mouse, 1 hr) 444 ppm (rat, 4 hr)[9]
LCLo (lowest published)	600 ppm (human, 30 min) 800 ppm (human, 5 min)[9]
NIOSH (US health exposure limits):
PEL (Permissible)	C 20 ppm; 50 ppm [10-minute maximum peak][8]
REL (Recommended)	C 10 ppm (15 mg/m3) [10-minute][8]
IDLH (Immediate danger)	100 ppm[8]
Related compounds
Related hydrogen chalcogenides	Water Hydrogen selenide Hydrogen telluride Hydrogen polonide Hydrogen disulfide Sulfanyl
Related compounds	Phosphine
Except where otherwise noted, data are given for materials in their standard state (at 25 °C [77 °F], 100 kPa).  verify (what is  ?) Infobox references

Hydrogen sulfide is a chemical compound with the formula H
₂S. It is a colorless chalcogen-hydride gas, and is poisonous, corrosive, and flammable, with trace amounts in ambient atmosphere having a characteristic foul odor of rotten eggs.^[11] The underground mine gas term for foul-smelling hydrogen sulfide-rich gas mixtures is stinkdamp. Swedish chemist Carl Wilhelm Scheele is credited with having discovered the chemical composition of purified hydrogen sulfide in 1777.^[12] The British English spelling of this compound is hydrogen sulphide, a spelling no longer recommended by the Royal Society of Chemistry or the International Union of Pure and Applied Chemistry.

Hydrogen sulfide is toxic to humans and most other animals by inhibiting cellular respiration in a manner similar to hydrogen cyanide. When it is inhaled or its salts are ingested in high amounts,^{[clarification needed]} damage to organs occurs rapidly with symptoms ranging from breathing difficulties to convulsions and death.^[13][14] Despite this, the human body produces small amounts of this sulfide and its mineral salts, and uses it as a signalling molecule.^[15]

Hydrogen sulfide is often produced from the microbial breakdown of organic matter in the absence of oxygen, such as in swamps and sewers; this process is commonly known as anaerobic digestion, which is done by sulfate-reducing microorganisms. It also occurs in volcanic gases, natural gas deposits, and sometimes in well-drawn water.

Properties[edit]

Hydrogen sulfide is slightly denser than air. A mixture of H
₂S and air can be explosive. In general, hydrogen sulfide acts as a reducing agent, although in the presence of a base, it can act as an acid by donating a proton and forming SH⁻.

Hydrogen sulfide burns in oxygen with a blue flame to form sulfur dioxide (SO
₂) and water:

H
₂S + 3⁄2 O
₂ → SO
₂ + H
₂O

If an excess of oxygen is present, sulfur trioxide (SO
₃) is formed, which quickly hydrates to sulfuric acid:

H
₂S + 2 O
₂ → H
₂SO
₄

At high temperatures or in the presence of catalysts, sulfur dioxide reacts with hydrogen sulfide to form elemental sulfur and water. This reaction is exploited in the Claus process, an important industrial method to dispose of hydrogen sulfide.

Hydrogen sulfide is slightly soluble in water and acts as a weak acid (pK_a = 6.9 in 0.01–0.1 mol/litre solutions at 18 °C), giving the hydrosulfide ion HS⁻
(also written SH⁻
). Hydrogen sulfide and its solutions are colorless. When exposed to air, it slowly oxidizes to form elemental sulfur, which is not soluble in water. The sulfide anion S²⁻
is not formed in aqueous solution.^[16]

Hydrogen sulfide reacts with metal ions to form metal sulfides, which are insoluble, often dark colored solids. Lead(II) acetate paper is used to detect hydrogen sulfide because it readily converts to lead(II) sulfide, which is black. Treating metal sulfides with strong acid or electrolysis often liberates hydrogen sulfide. Hydrogen sulfide is also responsible for tarnishing on various metals including copper and silver; the chemical responsible for black toning found on silver coins is silver sulfide (Ag₂S), which is produced when the silver on the surface of the coin reacts with atmospheric hydrogen sulfide.^[17]

At pressures above 90 GPa (gigapascal), hydrogen sulfide becomes a metallic conductor of electricity. When cooled below a critical temperature this high-pressure phase exhibits superconductivity. The critical temperature increases with pressure, ranging from 23 K at 100 GPa to 150 K at 200 GPa.^[18] If hydrogen sulfide is pressurized at higher temperatures, then cooled, the critical temperature reaches 203 K (−70 °C), the highest accepted superconducting critical temperature as of 2015. By substituting a small part of sulfur with phosphorus and using even higher pressures, it has been predicted that it may be possible to raise the critical temperature to above 0 °C (273 K) and achieve room-temperature superconductivity.^[19]

Hydrogen sulfide decomposes without a presence of a catalyst under atmospheric pressure around 1200 °C into hydrogen and sulfur.^[20]

Production[edit]

Hydrogen sulfide is most commonly obtained by its separation from sour gas, which is natural gas with a high content of H
₂S. It can also be produced by treating hydrogen with molten elemental sulfur at about 450 °C. Hydrocarbons can serve as a source of hydrogen in this process.^[21]

Sulfate-reducing (resp. sulfur-reducing) bacteria generate usable energy under low-oxygen conditions by using sulfates (resp. elemental sulfur) to oxidize organic compounds or hydrogen; this produces hydrogen sulfide as a waste product.

A standard lab preparation is to treat ferrous sulfide with a strong acid in a Kipp generator:

FeS + 2 HCl → FeCl₂ + H₂S

For use in qualitative inorganic analysis, thioacetamide is used to generate H
₂S:

CH₃C(S)NH₂ + H₂O → CH₃C(O)NH₂ + H₂S

Many metal and nonmetal sulfides, e.g. aluminium sulfide, phosphorus pentasulfide, silicon disulfide liberate hydrogen sulfide upon exposure to water:^[22]

6 H₂O + Al₂S₃ → 3 H₂S + 2 Al(OH)₃

This gas is also produced by heating sulfur with solid organic compounds and by reducing sulfurated organic compounds with hydrogen.

Water heaters can aid the conversion of sulfate in water to hydrogen sulfide gas. This is due to providing a warm environment sustainable for sulfur bacteria and maintaining the reaction which interacts between sulfate in the water and the water heater anode, which is usually made from magnesium metal.^[23]

Biosynthesis in the body[edit]

Hydrogen sulfide can be generated in cells via enzymatic or non-enzymatic pathways. H
₂S in the body acts as a gaseous signaling molecule which is known to inhibit Complex IV of the mitochondrial electron transport chain which effectively reduces ATP generation and biochemical activity within cells.^[24] Three enzymes are known to synthesize H
₂S: cystathionine γ-lyase (CSE), cystathionine β-synthetase (CBS) and 3-mercaptopyruvate sulfurtransferase (3-MST).^[25] These enzymes have been identified in a breadth of biological cells and tissues, and their activity has been observed to be induced by a number of disease states.^[26] It is becoming increasingly clear that H
₂S is an important mediator of a wide range of cell functions in health and in diseases.^[25] CBS and CSE are the main proponents of H
₂S biogenesis, which follows the trans-sulfuration pathway.^[27] These enzymes are characterized by the transfer of a sulfur atom from methionine to serine to form a cysteine molecule.^[27] 3-MST also contributes to hydrogen sulfide production by way of the cysteine catabolic pathway.^[26][27] Dietary amino acids, such as methionine and cysteine serve as the primary substrates for the transulfuration pathways and in the production of hydrogen sulfide. Hydrogen sulfide can also be synthesized by non-enzymatic pathway, which is derived from proteins such as ferredoxins and Rieske proteins.^[26] There has been continuing interest in exploiting such knowledge of hydrogen sulfide’s role in signaling through development of mechanistically related therapeutic agents.^[28][29]

Hydrogen sulfide has been shown to be involved in physiological processes such as vasodilation in animals, as well as in increasing seed germination and stress responses in plants.^[24] Hydrogen sulfide signaling is also innately intertwined with physiological processes that are known to be moderated by reactive oxygen species (ROS) and reactive nitrogen species (RNS).^[24] H
₂S has been shown to interact with NO resulting in several different cellular effects, as well as the formation of a new signal called nitrosothiol.^[24] Hydrogen sulfide is also known to increase the levels of glutathione which acts to reduce or disrupt ROS levels in cells.^[24] The field of H₂S biology has advanced from environmental toxicology to investigate the roles of endogenously produced H₂S in physiological conditions and in various pathophysiological states.^[30] According to a current classification, pathophysiological states with H₂S overproduction (such as cancer and Down syndrome) and pathophysiological states with H₂S deficit (e.g. vascular disease) can be identified.^[31] Although the understanding of H₂S biology has significantly advanced over the last decade,^[32][33][34] many questions remain, for instance related to the quantification of endogenous H₂S levels.^[26]

Uses[edit]

Production of sulfur, thioorganic compounds, and alkali metal sulfides[edit]

The main use of hydrogen sulfide is as a precursor to elemental sulfur. Several organosulfur compounds are produced using hydrogen sulfide. These include methanethiol, ethanethiol, and thioglycolic acid.^[21]

Upon combining with alkali metal bases, hydrogen sulfide converts to alkali hydrosulfides such as sodium hydrosulfide and sodium sulfide:

H₂S + NaOH → NaSH + H₂O

NaSH + NaOH → Na₂S + H₂O

These compounds are used in the paper making industry. Specifically, salts of SH⁻ break bonds between lignin and cellulose components of pulp in the Kraft process.^[21]

Reversibly sodium sulfide in the presence of acids turns into hydrosulfides and hydrogen sulfide; this supplies hydrosulfides in organic solutions and is utilized in the production of thiophenol.^[35]

Analytical chemistry[edit]

For well over a century hydrogen sulfide was important in analytical chemistry in the qualitative inorganic analysis of metal ions. In these analyses, heavy metal (and nonmetal) ions (e.g., Pb(II), Cu(II), Hg(II), As(III)) are precipitated from solution upon exposure to H
₂S). The components of the resulting precipitate redissolve with some selectivity, and are thus identified.

Precursor to metal sulfides[edit]

As indicated above, many metal ions react with hydrogen sulfide to give the corresponding metal sulfides. This conversion is widely exploited. For example, gases or waters contaminated by hydrogen sulfide can be cleaned with metals, by forming metal sulfides. In the purification of metal ores by flotation, mineral powders are often treated with hydrogen sulfide to enhance the separation. Metal parts are sometimes passivated with hydrogen sulfide. Catalysts used in hydrodesulfurization are routinely activated with hydrogen sulfide, and the behavior of metallic catalysts used in other parts of a refinery is also modified using hydrogen sulfide.

Miscellaneous applications[edit]

Hydrogen sulfide is used to separate deuterium oxide, or heavy water, from normal water via the Girdler sulfide process.

Scientists from the University of Exeter discovered that cell exposure to small amounts of hydrogen sulfide gas can prevent mitochondrial damage. When the cell is stressed with disease, enzymes are drawn into the cell to produce small amounts of hydrogen sulfide. This study could have further implications on preventing strokes, heart disease and arthritis.^[36]

Depending on the level of toning present, coins that have been subject to toning by hydrogen sulfide and other sulfur-containing compounds may add to the numismatic value of a coin based on the toning’s aesthetics. Coins can also be intentionally treated with hydrogen sulfide to induce toning, though artificial toning can be distinguished from natural toning, and is generally criticised among collectors.^[37]

A suspended animation-like state has been induced in rodents with the use of hydrogen sulfide, resulting in hypothermia with a concomitant reduction in metabolic rate. Oxygen demand was also reduced, thereby protecting against hypoxia. In addition, hydrogen sulfide has been shown to reduce inflammation in various situations.^[38]

Occurrence[edit]

Volcanoes and some hot springs (as well as cold springs) emit some H
₂S, where it probably arises via the hydrolysis of sulfide minerals, i.e. MS + H
₂O → MO + H
₂S.^{[citation needed]} Hydrogen sulfide can be present naturally in well water, often as a result of the action of sulfate-reducing bacteria.^{[39][better source needed]} Hydrogen sulfide is produced by the human body in small quantities through bacterial breakdown of proteins containing sulfur in the intestinal tract, therefore it contributes to the characteristic odor of flatulence. It is also produced in the mouth (halitosis).^[40]

A portion of global H
₂S emissions are due to human activity. By far the largest industrial source of H
₂S is petroleum refineries: The hydrodesulfurization process liberates sulfur from petroleum by the action of hydrogen. The resulting H
₂S is converted to elemental sulfur by partial combustion via the Claus process, which is a major source of elemental sulfur. Other anthropogenic sources of hydrogen sulfide include coke ovens, paper mills (using the Kraft process), tanneries and sewerage. H
₂S arises from virtually anywhere where elemental sulfur comes in contact with organic material, especially at high temperatures. Depending on environmental conditions, it is responsible for deterioration of material through the action of some sulfur oxidizing microorganisms. It is called biogenic sulfide corrosion.

In 2011 it was reported that increased concentrations of H
₂S were observed in the Bakken formation crude, possibly due to oil field practices, and presented challenges such as “health and environmental risks, corrosion of wellbore, added expense with regard to materials handling and pipeline equipment, and additional refinement requirements”.^[41]

Besides living near gas and oil drilling operations, ordinary citizens can be exposed to hydrogen sulfide by being near waste water treatment facilities, landfills and farms with manure storage. Exposure occurs through breathing contaminated air or drinking contaminated water.^[42]

In municipal waste landfill sites, the burial of organic material rapidly leads to the production of anaerobic digestion within the waste mass and, with the humid atmosphere and relatively high temperature that accompanies biodegradation, biogas is produced as soon as the air within the waste mass has been reduced. If there is a source of sulfate bearing material, such as plasterboard or natural gypsum (calcium sulphate dihydrate), under anaerobic conditions sulfate reducing bacteria converts this to hydrogen sulfide. These bacteria cannot survive in air but the moist, warm, anaerobic conditions of buried waste that contains a high source of carbon – in inert landfills, paper and glue used in the fabrication of products such as plasterboard can provide a rich source of carbon^[43] – is an excellent environment for the formation of hydrogen sulfide.

In industrial anaerobic digestion processes, such as waste water treatment or the digestion of organic waste from agriculture, hydrogen sulfide can be formed from the reduction of sulfate and the degradation of amino acids and proteins within organic compounds.^[44] Sulfates are relatively non-inhibitory to methane forming bacteria but can be reduced to H₂S by sulfate reducing bacteria, of which there are several genera.^[45]

Removal from water[edit]

A number of processes have been designed to remove hydrogen sulfide from drinking water.^[46]

Continuous chlorination

For levels up to 75 mg/L chlorine is used in the purification process as an oxidizing chemical to react with hydrogen sulfide. This reaction yields insoluble solid sulfur. Usually the chlorine used is in the form of sodium hypochlorite.^[47]

Aeration

For concentrations of hydrogen sulfide less than 2 mg/L aeration is an ideal treatment process. Oxygen is added to water and a reaction between oxygen and hydrogen sulfide react to produce odorless sulfate.^[48]

Nitrate addition

Calcium nitrate can be used to prevent hydrogen sulfide formation in wastewater streams.

Removal from fuel gases[edit]

Hydrogen sulfide is commonly found in raw natural gas and biogas. It is typically removed by amine gas treating technologies. In such processes, the hydrogen sulfide is first converted to an ammonium salt, whereas the natural gas is unaffected.

RNH₂ + H₂S ⇌ RNH⁺
₃ + SH⁻

The bisulfide anion is subsequently regenerated by heating of the amine sulfide solution. Hydrogen sulfide generated in this process is typically converted to elemental sulfur using the Claus Process.

Safety[edit]

Hydrogen sulfide is a highly toxic and flammable gas (flammable range: 4.3–46%). Being heavier than air, it tends to accumulate at the bottom of poorly ventilated spaces. Although very pungent at first (it smells like rotten eggs^[49]), it quickly deadens the sense of smell, creating temporary anosmia,^[50] so victims may be unaware of its presence until it is too late. Safe handling procedures are provided by its safety data sheet (SDS).^[51]

Toxicity[edit]

Hydrogen sulfide is a broad-spectrum poison, meaning that it can poison several different systems in the body, although the nervous system is most affected. The toxicity of H
₂S is comparable with that of carbon monoxide.^[52] It binds with iron in the mitochondrial cytochrome enzymes, thus preventing cellular respiration. Its toxic properties were described in detail in 1843 by Justus von Liebig.^[53]

Low-level exposure[edit]

Since hydrogen sulfide occurs naturally in the body, the environment, and the gut, enzymes exist to detoxify it. At some threshold level, believed to average around 300–350 ppm, the oxidative enzymes become overwhelmed. Many personal safety gas detectors, such as those used by utility, sewage and petrochemical workers, are set to alarm at as low as 5 to 10 ppm and to go into high alarm at 15 ppm. Detoxification is affected via oxidation to sulfate, which is harmless.^[54] Hence, low levels of hydrogen sulfide may be tolerated indefinitely.

Exposure to lower concentrations can result in eye irritation, a sore throat and cough, nausea, shortness of breath, and fluid in the lungs (pulmonary edema).^[52] These effects are believed to be due to hydrogen sulfide combining with alkali present in moist surface tissues to form sodium sulfide, a caustic.^[55] These symptoms usually subside in a few weeks.

Long-term, low-level exposure may result in fatigue, loss of appetite, headaches, irritability, poor memory, and dizziness. Chronic exposure to low level H
₂S (around 2 ppm) has been implicated in increased miscarriage and reproductive health issues among Russian and Finnish wood pulp workers,^[56] but the reports have not (as of 1995) been replicated.

High-level exposure[edit]

Short-term, high-level exposure can induce immediate collapse, with loss of breathing and a high probability of death. If death does not occur, high exposure to hydrogen sulfide can lead to cortical pseudolaminar necrosis, degeneration of the basal ganglia and cerebral edema.^[52] Although respiratory paralysis may be immediate, it can also be delayed up to 72 hours.^[57] Diagnostic of extreme poisoning by H
₂S is the discolouration of copper coins in the pockets of the victim.

Inhalation of H₂S resulted in about 7 workplace deaths per year in the U.S. (2011–2017 data), second only to carbon monoxide (17 deaths per year) for workplace chemical inhalation deaths.^[58]

Exposure thresholds[edit]

• Exposure limits stipulated by the United States government:^[59]
  • 10 ppm REL-Ceiling (NIOSH): recommended permissible exposure ceiling (the recommended level that must not be exceeded, except once for 10 min. in an 8-hour shift, if no other measurable exposure occurs)
  • 20 ppm PEL-Ceiling (OSHA): permissible exposure ceiling (the level that must not be exceeded, except once for 10 min. in an 8-hour shift, if no other measurable exposure occurs)
  • 50 ppm PEL-Peak (OSHA): peak permissible exposure (the level that must never be exceeded)
  • 100 ppm IDLH (NIOSH): immediately dangerous to life and health (the level that interferes with the ability to escape)
• 0.00047 ppm or 0.47 ppb is the odor threshold, the point at which 50% of a human panel can detect the presence of an odor without being able to identify it.^[60]
• 10–20 ppm is the borderline concentration for eye irritation.
• 50–100 ppm leads to eye damage.
• At 100–150 ppm the olfactory nerve is paralyzed after a few inhalations, and the sense of smell disappears, often together with awareness of danger.^[61][62]
• 320–530 ppm leads to pulmonary edema with the possibility of death.^[52]
• 530–1000 ppm causes strong stimulation of the central nervous system and rapid breathing, leading to loss of breathing.
• 800 ppm is the lethal concentration for 50% of humans for 5 minutes’ exposure (LC50).
• Concentrations over 1000 ppm cause immediate collapse with loss of breathing, even after inhalation of a single breath.

Treatment[edit]

Treatment involves immediate inhalation of amyl nitrite, injections of sodium nitrite, or administration of 4-dimethylaminophenol in combination with inhalation of pure oxygen, administration of bronchodilators to overcome eventual bronchospasm, and in some cases hyperbaric oxygen therapy (HBOT).^[52] HBOT has clinical and anecdotal support.^[63][64][65]

Incidents[edit]

Hydrogen sulfide was used by the British Army as a chemical weapon during World War I. It was not considered to be an ideal war gas, partially due to its flammability and because the distinctive smell could be detected from even a small leak, alerting the enemy to the presence of the gas. It was nevertheless used on two occasions in 1916 when other gases were in short supply.^[66]

On September 2, 2005, a leak in the propeller room of a Royal Caribbean Cruise Liner docked in Los Angeles resulted in the deaths of 3 crewmen due to a sewage line leak. As a result, all such compartments are now required to have a ventilation system.^[67][68]

A dump of toxic waste containing hydrogen sulfide is believed to have caused 17 deaths and thousands of illnesses in Abidjan, on the West African coast, in the 2006 Côte d’Ivoire toxic waste dump.

In September 2008, three workers were killed and two suffered serious injury, including long term brain damage, at a mushroom growing company in Langley, British Columbia. A valve to a pipe that carried chicken manure, straw and gypsum to the compost fuel for the mushroom growing operation became clogged, and as workers unclogged the valve in a confined space without proper ventilation the hydrogen sulfide that had built up due to anaerobic decomposition of the material was released, poisoning the workers in the surrounding area.^[69] Investigator said there could have been more fatalities if the pipe had been fully cleared and/or if the wind had changed directions.^[70]

In 2014, levels of hydrogen sulfide as high as 83 ppm were detected at a recently built mall in Thailand called Siam Square One at the Siam Square area. Shop tenants at the mall reported health complications such as sinus inflammation, breathing difficulties and eye irritation. After investigation it was determined that the large amount of gas originated from imperfect treatment and disposal of waste water in the building.^[71]

In 2014, hydrogen sulfide gas killed workers at the Promenade shopping center in North Scottsdale, Arizona, USA ^[72] after climbing into 15ft deep chamber without wearing personal protective gear. “Arriving crews recorded high levels of hydrogen cyanide and hydrogen sulfide coming out of the sewer.”

In November 2014, a substantial amount of hydrogen sulfide gas shrouded the central, eastern and southeastern parts of Moscow. Residents living in the area were urged to stay indoors by the emergencies ministry. Although the exact source of the gas was not known, blame had been placed on a Moscow oil refinery.^[73]

In June 2016, a mother and her daughter were found deceased in their still-running 2006 Porsche Cayenne SUV against a guardrail on Florida’s Turnpike, initially thought to be victims of carbon monoxide poisoning.^[74][75] Their deaths remained unexplained as the medical examiner waited for results of toxicology tests on the victims,^[76] until urine tests revealed that hydrogen sulfide was the cause of death. A report from the Orange-Osceola Medical Examiner’s Office indicated that toxic fumes came from the Porsche’s starter battery, located under the front passenger seat.^[77][78]

In January 2017, three utility workers in Key Largo, Florida, died one by one within seconds of descending into a narrow space beneath a manhole cover to check a section of paved street.^[79] In an attempt to save the men, a firefighter who entered the hole without his air tank (because he could not fit through the hole with it) collapsed within seconds and had to be rescued by a colleague.^[80] The firefighter was airlifted to Jackson Memorial Hospital and later recovered.^[81][82] A Monroe County Sheriff officer initially determined that the space contained hydrogen sulfide and methane gas produced by decomposing vegetation.^[83]

On May 24, 2018, two workers were killed, another seriously injured, and 14 others hospitalized by hydrogen sulfide inhalation at a Norske Skog paper mill in Albury, New South Wales.^[84][85] An investigation by SafeWork NSW found that the gas was released from a tank used to hold process water. The workers were exposed at the end of a 3-day maintenance period. Hydrogen sulfide had built up in an upstream tank, which had been left stagnant and untreated with biocide during the maintenance period. These conditions allowed sulfate-reducing bacteria to grow in the upstream tank, as the water contained small quantities of wood pulp and fiber. The high rate of pumping from this tank into the tank involved in the incident caused hydrogen sulfide gas to escape from various openings around its top when pumping was resumed at the end of the maintenance period. The area above it was sufficiently enclosed for the gas to pool there, despite not being identified as a confined space by Norske Skog. One of the workers who was killed was exposed while investigating an apparent fluid leak in the tank, while the other who was killed and the worker who was badly injured were attempting to rescue the first after he collapsed on top of it. In a resulting criminal case, Norske Skog was accused of failing to ensure the health and safety of its workforce at the plant to a reasonably practicable extent. It plead guilty, and was fined AU$1,012,500 and ordered to fund the production of an anonymized educational video about the incident.^{[86][87][84][88]}

In October 2019, an Odessa, Texas employee of Aghorn Operating Inc. and his wife were killed due to a water pump failure. Produced water with a high concentration of hydrogen sulfide was released by the pump. The worker died while responding to an automated phone call he had received alerting him to a mechanical failure in the pump, while his wife died after driving to the facility to check on him.^[89] A CSB investigation cited lax safety practices at the facility, such as an informal lockout-tagout procedure and a nonfunctioning hydrogen sulfide alert system.^[90]

Suicides[edit]

The gas, produced by mixing certain household ingredients, was used in a suicide wave in 2008 in Japan.^[91] The wave prompted staff at Tokyo’s suicide prevention center to set up a special hotline during “Golden Week”, as they received an increase in calls from people wanting to kill themselves during the annual May holiday.^[92]

As of 2010, this phenomenon has occurred in a number of US cities, prompting warnings to those arriving at the site of the suicide.^{[93][94][95][96][97]} These first responders, such as emergency services workers or family members are at risk of death or injury from inhaling the gas, or by fire.^[98][99] Local governments have also initiated campaigns to prevent such suicides.

In 2020, H₂S ingestion was used as a suicide method by Japanese pro wrestler Hana Kimura.^[100]

Hydrogen sulfide in the natural environment[edit]

Microbial: The sulfur cycle[edit]

Hydrogen sulfide is a central participant in the sulfur cycle, the biogeochemical cycle of sulfur on Earth.^[101]

In the absence of oxygen, sulfur-reducing and sulfate-reducing bacteria derive energy from oxidizing hydrogen or organic molecules by reducing elemental sulfur or sulfate to hydrogen sulfide. Other bacteria liberate hydrogen sulfide from sulfur-containing amino acids; this gives rise to the odor of rotten eggs and contributes to the odor of flatulence.

As organic matter decays under low-oxygen (or hypoxic) conditions (such as in swamps, eutrophic lakes or dead zones of oceans), sulfate-reducing bacteria will use the sulfates present in the water to oxidize the organic matter, producing hydrogen sulfide as waste. Some of the hydrogen sulfide will react with metal ions in the water to produce metal sulfides, which are not water-soluble. These metal sulfides, such as ferrous sulfide FeS, are often black or brown, leading to the dark color of sludge.

Several groups of bacteria can use hydrogen sulfide as fuel, oxidizing it to elemental sulfur or to sulfate by using dissolved oxygen, metal oxides (e.g., iron oxyhydroxides and manganese oxides), or nitrate as electron acceptors.^[102]

The purple sulfur bacteria and the green sulfur bacteria use hydrogen sulfide as an electron donor in photosynthesis, thereby producing elemental sulfur. This mode of photosynthesis is older than the mode of cyanobacteria, algae, and plants, which uses water as electron donor and liberates oxygen.

The biochemistry of hydrogen sulfide is a key part of the chemistry of the iron-sulfur world. In this model of the origin of life on Earth, geologically produced hydrogen sulfide is postulated as an electron donor driving the reduction of carbon dioxide.^[103]

Animals[edit]

Hydrogen sulfide is lethal to most animals, but a few highly specialized species (extremophiles) do thrive in habitats that are rich in this compound.^[104]

In the deep sea, hydrothermal vents and cold seeps with high levels of hydrogen sulfide are home to a number of extremely specialized lifeforms, ranging from bacteria to fish.^{[which?][105]} Because of the absence of sunlight at these depths, these ecosystems rely on chemosynthesis rather than photosynthesis.^[106]

Freshwater springs rich in hydrogen sulfide are mainly home to invertebrates, but also include a small number of fish: Cyprinodon bobmilleri (a pupfish from Mexico), Limia sulphurophila (a poeciliid from the Dominican Republic), Gambusia eurystoma (a poeciliid from Mexico), and a few Poecilia (poeciliids from Mexico).^[104][107] Invertebrates and microorganisms in some cave systems, such as Movile Cave, are adapted to high levels of hydrogen sulfide.^[108]

Interstellar and planetary occurrence[edit]

Hydrogen sulfide has often been detected in the interstellar medium.^[109] It also occurs in the clouds of planets in our solar system.^[110][111]

Mass extinctions[edit]

Hydrogen sulfide has been implicated in several mass extinctions that have occurred in the Earth’s past. In particular, a buildup of hydrogen sulfide in the atmosphere may have caused, or at least contributed to, the Permian-Triassic extinction event 252 million years ago.^[112]

Organic residues from these extinction boundaries indicate that the oceans were anoxic (oxygen-depleted) and had species of shallow plankton that metabolized H
₂S. The formation of H
₂S may have been initiated by massive volcanic eruptions, which emitted carbon dioxide and methane into the atmosphere, which warmed the oceans, lowering their capacity to absorb oxygen that would otherwise oxidize H
₂S. The increased levels of hydrogen sulfide could have killed oxygen-generating plants as well as depleted the ozone layer, causing further stress. Small H
₂S blooms have been detected in modern times in the Dead Sea and in the Atlantic ocean off the coast of Namibia.^[112]

See also[edit]

• Hydrogen chalcogenide – any binary compound of hydrogen with chalcogens, including hydrogen polychalcogenides
• Hydrogen sulfide chemosynthesis
• Sewer gas – complex mixture of toxic and nontoxic gases produced and collected in sewage systems by the decomposition of sewage
• Targeted temperature management, also known as induced hypothermia – Medical procedure
• Marsh gas

References[edit]

Additional resources[edit]

• Committee on Medical and Biological Effects of Environmental Pollutants (1979). Hydrogen Sulfide. Baltimore: University Park Press. ISBN 978-0-8391-0127-7.
• Siefers, Andrea (2010). A novel and cost-effective hydrogen sulfide removal technology using tire derived rubber particles (MS thesis). Iowa State University. Retrieved 8 February 2013.

External links[edit]

• International Chemical Safety Card 0165
• Concise International Chemical Assessment Document 53
• National Pollutant Inventory – Hydrogen sulfide fact sheet
• NIOSH Pocket Guide to Chemical Hazards
• NACE (National Association of Corrosion Epal)

Справочник содержит названия веществ и описания химических формул (в т.ч. структурные формулы и скелетные формулы).

---