Как найти холестериновую бляшку

Холестериновые бляшки: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Холестериновой бляшкой называют образование в стенке сосуда, состоящее из холестерина и кальция. Холестериновые бляшки рассматриваются как симптомом атеросклероза – крайне распространенного в мире заболевания.

Холестерин, триглицериды и фосфолипиды относятся к классу липидов (жиров), являющихся важными элементами для нормального функционирования всего организма. Приведем пример: холестерин – предшественник стероидных гормонов, включая витамин D, при дефиците которых развиваются многие патологические состояния.

Эндогенный холестерин синтезируют клетками печени, а экзогенный поступает с пищей.

Будучи нерастворимыми соединениями, липиды способны свободно перемещаться в плазме крови, связываясь с белками-апопротеинами. Вместе они образуют липопротеины, которые и осуществляют транспорт жиров.

Избыток холестерина в организме приводит к тому, что молекулы липопротеинов – липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) откладываются во внутренней стенке (интиме) артерий, формируя липидные «пятна». Затем липопротеины окисляются, и организм реагирует на них как на чужеродные агенты, что вызывает местную воспалительную реакцию и миграцию лейкоцитов в сосудистую стенку, где они трансформируются в макрофаги и поглощают отложившиеся окисленные липопротеины.

Так формируется атерома, поначалу представляющая собой заполненные холестерином макрофаги, или так называемые пенистые клетки.

Пенистые клетки вырабатывают большое количество различных веществ и провоцируют дальнейшее развитие воспаления. Далее в стенку сосуда из мышечной ткани мигрируют гладкомышечные клетки и начинают синтезировать разные виды волокон, в особенности коллаген. В результате классическая атеросклеротическая бляшка состоит из ядра, в которое входят пенистые клетки и липопротеины, и фиброзной капсулы, представляющей собой гладкомышечные клетки и коллаген. На более поздних стадиях в бляшке нередко формируются кровеносные сосуды и очаги кальциноза.

Ошибочно полагать, что холестериновые бляшки – удел пожилых людей, на самом деле они могут появиться и у лиц 20-30 лет.

Длительное время бляшки растут внутрь сосудистой стенки, не сужая просвет сосуда и не препятствуя кровотоку. Стенозирование (сужение) начинается, когда поражение распространяется более чем на 40% просвета артерии. Увеличиваются бляшки неравномерно, периоды роста сменяются периодами стабильности. Наиболее часто холестериновые бляшки образуются в аорте, коронарных артериях сердца, артериях головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей.

Симптомы недостаточности кровоснабжения, например, стабильная стенокардия напряжения, перемежающаяся хромота, атеросклероз почечных артерий, устойчивая к терапии артериальная гипертензия и др., могут дать о себе знать через несколько лет и даже десятилетий от начала формирования бляшки.

Опасным осложнением холестериновых бляшек является атеротромбоз – острое закрытие тромбом суженного просвета сосуда.

Если поверхность бляшки со стороны сосуда не повреждена, то тромб не сможет к ней прикрепиться. Но если целостность бляшки нарушается за счет разрыва фиброзной капсулы или эрозии, то риск образования тромба с закупоркой сосуда и гибелью участка органа, где расположен сосуд с бляшкой, из-за резкого ограничения кровотока значительно возрастает. В результате может развиться нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда или ишемический инсульт.

Разновидности холестериновых бляшек

Холестериновые бляшки подразделят на 8 типов в зависимости от стадии развития:

Тип I – начальные изменения, скопления тучных клеток.

Тип II – липидное пятно.

Тип III – преатерома с внеклеточным скоплением липидов.

Тип IV – атерома с липидным или некротическим ядром.

Тип V – фиброзная бляшка (фиброатерома) с липидным или некротическим ядром.

Тип VI – бляшка с дефектом поверхности, кровоизлиянием или тромбом.

Тип VII – кальцинированная бляшка.

Тип VIII – фиброзная бляшка без липидного ядра.

Холестериновые бляшки бывают стабильными и нестабильными. Стабильная бляшка окружена толстой фиброзной капсулой, содержит небольшое количество липидов и характеризуется низким уровнем воспаления. Риск разрыва у стабильных бляшек низкий. Нестабильная бляшка, наоборот, имеет тонкую фиброзную капсулу, высокий уровень липидов, выраженный воспалительный процесс и, следовательно, большую вероятность разрыва.

Возможные причины появления холестериновых бляшек

Риск развития атеросклероза с формированием холестериновых бляшек увеличивается при высоком уровне холестерина, как правило, у лиц, в рацион которых входит большое количество продуктов с высоким содержанием животных жиров.

Еще один важный фактор – дисфункция эндотелия, выстилающего сосуды изнутри. Повреждение эндотелия развивается из-за повышенного давления крови на сосудистую стенку вследствие артериальной гипертензии, на фоне высокого уровня сахара и холестерина в крови, при ожирении, инсулинорезистентности и особенно на фоне курения.

Кроме того, к факторам риска можно отнести малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, хронический стресс, возраст старше 40 лет у мужчин и 50 лет у женщин, а также наступление менопаузы.

Заболевания, при которых могут появиться холестериновые бляшки

Холестериновые бляшки появляются на фоне дислипидемий – нарушений нормального соотношения липидов в крови. Повышают риск атеросклероза липопротеины низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), снижают риск атеросклероза липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Дислипидемии могут быть первичными (наследуемыми) и вторичными (приобретенными). К наследственными дислипидемиям относят семейную комбинированную гиперлипидемию, семейную гиперхолестеринемию, полигенную гиперхолестеринемию. Вторичные гиперлипидемии возникают на фоне диеты с высоким содержанием животных жиров, избыточного веса, стресса, сахарного диабета, гипотиреоза, синдрома Кушинга, синдрома поликистозных яичников, патологий почек. Кроме того, вторичные дислипидемии могут стать следствием длительного приема некоторых гормональных препаратов.

К каким врачам обращаться при появлении холестериновых бляшек

Если обнаружены холестериновые бляшки, необходимо обратиться к

врачу-кардиологу

.

Диагностика и обследования при холестериновых бляшках

Во время приема врач определяет общий сердечно-сосудистый риск у пациента.

Если в анамнезе был инфаркт миокарда или инсульт, имеется сахарный диабет 1 или 2 типов или другие значимые факторы риска, такой пациент относится к категории высокого 10-летнего риска развития фатальных сердечно-сосудистых заболеваний.

Для остальных пациентов старше 40 лет 10-летний сердечно-сосудистый риск рассчитывается по специальной шкале SCORE на основании пола, возраста, уровня артериального давления, уровня общего холестерина и с учетом того, курит пациент или нет. Пациентам моложе 40 лет с помощью специальных шкал определяют относительный риск сердечно-сосудистых осложнений.

Обязательными исследованиями для пациентов с холестериновыми бляшками являются:

• общий анализ крови;

Если есть жалобы на боли в области сердца, проводят нагрузочное тестирование на велоэргометре или беговой дорожке (тредмил-тест), или эхокардиографию с нагрузкой. По показаниям проводится диагностическая коронароангиография.

Что делать при холестериновых бляшках

Атеросклероз лежит в основе большого количества заболеваний сердечно-сосудистой системы, ответственных более чем за 4 миллиона смертей в год в Европейских странах, поэтому при диагностировании у пациента холестериновых бляшек необходимы активные действия как со стороны врача, так и со стороны пациента. Профилактику сердечно-сосудистых заболеваний нужно проводить в течение всей жизни. А пациентам с установленным диагнозом следует соблюдать рекомендации врача и принимать назначенные лекарства.

Важным фактором снижения сердечно-сосудистого риска остается отказ от курения. Согласно многочисленным исследованиям ученых, у человека, бросившего курить, через 5-8 лет риск ишемической болезни сердца становится таким же как у никогда не курившего.

Рациональное питание с низким содержанием насыщенных жиров и предпочтительным употреблением цельнозерновых продуктов, овощей, фруктов и рыбы, отказ или снижение потребления красного мяса, рафинированных углеводов и соли позволяют снизить риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Ежедневно, желательно не менее 30-60 минут уделять умеренным физическим нагрузкам. Рассчитать безопасный уровень нагрузки с учетом возраста, веса и сопутствующих заболеваний поможет врач-кардиолог.

Лечение холестериновых бляшек

Важную роль в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, ассоциированных с холестериновыми бляшками, играет изменение образа жизни: рациональная диета, достаточная физическая активность, отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Кроме того, важно регулярно принимать лекарства, снижающие уровень холестерина.

Препаратами выбора являются статины – одни из самых изученных препаратов в кардиологии, замедляющие рост атеросклеротических бляшек и способствующие их уменьшению. Результаты многочисленных клинических исследований показали, что статины снижают сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность во всех возрастных группах.

Кроме статинов применяются препараты группы фибратов, никотиновой кислоты и омега-3-ненасыщенные жирные кислоты.

При выраженном атеросклерозе, когда бляшка достигает больших размеров или полностью перекрывает сосуд, представляет угрозу жизни, показано оперативное лечение. Пациенту может быть выполнено стентирование сосуда, когда в место сужения устанавливается сетчатый металлический каркас (стент), расширяющий сосуд. Это малоинвазивный метод лечения, проводимый под местной анестезией. Иногда перед стентированием выполняют баллонную ангиопластику – в суженное место вставляют баллон, который наполняется воздухом и расширяет сосуд.

Распространенный атеросклероз сосудов сердца с поражением нескольких артерий, неподдающаяся медикаментозному лечению стенокардия, ишемическая болезнь сердца со сниженной насосной функцией сердца являются показаниями к проведению аортокоронарного шунтирования – наложение шунтов, по которым кровь течет в обход закрытого бляшкой участка.

Источники:

1. Рекомендации ЕОК/ЕОА по диагностике и лечению дислипидемий 2016 // Российский кардиологический журнал. – 2017. – № 5 (145).
2. Клинические рекомендации «Стабильная ишемическая болезнь сердца». Разраб.: Российское общество кардиологов. – 2020.

   Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).

В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).

Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.

Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.

На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.

Атеросклероз – что это такое

Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.

Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.

Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.

Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:

• снижение работоспособности,
• хроническую усталость,
• головокружение,
• ухудшение памяти,
• одышку,
• нарушение ритма сердца,
• тахикардию и т.д.

Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.

Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).

Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).

Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.

Причины атеросклероза

Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.

Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:

• аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
• инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
• нарушение антиоксидантных систем;
• гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
• врожденные дефекты сосудистых стенок;
• дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.

Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом.

Факторы риска развития атеросклероза сосудов:

Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.

Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.

Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:

• вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
• регулярно наблюдаться у лечащего врача;
• контролировать показатели липидного профиля (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды);
• принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Факторы максимального риска

Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:

Классификация атеросклероза

Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.

Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:

• коронарные сосуды;
• грудной отдел аорты;
• шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
• сосуды почек;
• брюшной отдел аорты;
• артерии ног.

Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.

При отсутствии своевременного лечения и высоком уровне триглицеридов, а также «плохого» холестерина (липопротеидов НП и ОНП) возможен генерализованный атеросклероз. То есть, атеросклеротические бляшки различного размера поражают практически все сосуды.

По патологическим изменениям в сосудистой стенке, стадии атеросклероза разделяют на:

• стадию липидных пятен, состоящую из долипидного периода, липоидоза и последующего липосклероза;
• развитие атероматоза и возникновение фиброзных бляшек;
• появление осложнений атеросклероза (изъязвление, распад бляшек и т.д.);
• стадию атерокальциноза (кальцификацию атеросклеротических бляшек).

Изменения в стадии липидных пятен

    В долипидную стадию атеросклероза, процесс очагового повреждения стенки только начинается. В первую очередь увеличивается мембранная проницаемость интимы, во внутренней оболочке сосуда начинают скапливаться белки, фибрин, тромбоциты (образуются пристеночные микротромбы).

Затем в очаге повреждения скапливаются гликозаминогликаны, холестерин, липопротеины НП и ОНП. В результате этого происходит разрыхление сосудистой стенки, создающее благоприятные условия для дальнейшего накопления ЛПНП и ЛПОНП, холестерина и т.д.

Из-за прогрессирующего воспаления, в сосудистой интиме начинают разрушаться эластические и коллагеновые волокна, отвечающие за эластические свойства сосуда.

В стадию липоидоза, инфильтрирование сосудистой стенки липидами и холестерином приводит к возникновению липидных полосок и пятен. Эти образования не выступают над интимой и, соответственно, не приводят к возникновению нарушений гемодинамики. Быстрее всего жировые (липидные) полосы и пятна образуются в грудном отделе аорты и коронарных сосудах.

Внимание. Следует отметить, что стадия липоидоза еще не является атеросклерозом как таковым. Подобные изменения могут отмечаться даже у подростков при наборе веса, курении или после тяжелых инфекционных заболеваний.

Изменения в эту стадию являются полностью обратимыми и при нормализации образа жизни могут полностью исчезать, не приводя к формированию атеросклероза.

При прогрессировании нарушения липидного баланса, липоидоз переходит в липосклероз.

Что такое липосклероз

Липосклероз – это стадия фибробластной пролиферации, разрушения макрофагов и активного разрастания в интиме соединительнотканных волокон. Именно в стадию липосклероза начинают формироваться фибринозные атеросклеротические бляшки – уплотненные, круглые образования, выделяющиеся над поверхностью интимы. Фиброзные бляшки приводят к нарушению гемодинамики, создавая препятствия на пути тока крови.

При прогрессировании липосклероза, атеросклеротическая бляшка разрастается, вызывая ишемию органов и тканей. Основная клиническая картина зависит от того, где находится очаг атеросклероза (венечные сосуды, почечные артерии, церебральные, брюшной отдел аорты и т.д.).

На данном этапе бляшки нестабильные и могут быть полностью растворены. Однако на этой стадии существует высокий риск развития осложнений, так как бляшки нестабильны, они могут в любой момент оторваться и привести к эмболии.

Важно. Стенка сосуда в период липосклероза подвергается значительным патологическим изменениям. Она перестает быть эластичной, в ней появляются трещины и участки изъязвления.

Все это создает благоприятные условия для прогрессирования нарушений гемодинамики и ишемии, а также активации свертывания крови и активного тромбообразования.

Стадия атероматоза

В ходе стадии атероматоза начинается активный распад липидов, расположенных внутри бляшки. Также, деструкции подвергаются волокна коллагена и эластина, расположенные в стенке сосуда.

Распавшиеся массы отграничиваются от просвета сосуда покрышкой атеросклеротической бляшки (зрелая гиалинизированная соединительная ткань).

Важно. При прогрессировании атеросклероза крышка разрывается и содержимое атеросклеротической бляшки попадает в общий кровоток, приводя к развитию осложнений.

Стадия атеросклеротических осложнений

Помимо основного осложнения атеросклероза – разрыва бляшки или отрыва ее участка, приводящего к острому ИМ, инсульту или гангрене нижних конечностей, могут развиваться, так называемые, атероматозные язвы.

Внимание. Такие язвы приводят к некрозу сосудистой стенки и формированию в ней аневризмы, в которой активно накапливаются тромбы.

Атероматозная язва может осложниться разрывом аневризмы, тромбозом или эмболом (при вымывании из язвы током крови тромба или содержимого атеросклеротической бляшки).

Развитие атерокальциноза

Справочно. Стадия кальциноза характеризуется активным накоплением в атеросклеротической бляшке солей кальция.

Такие бляшки становятся плотными, стенка сосуда вокруг них полностью теряет эластичность. Пораженный сосуд деформируется.

На этом этапе наблюдается тяжелейшая ишемия органов.

Важно. Кальцифицированная бляшка продолжает расти и может привести к инфаркту или гангрене, за счет полного прекращения кровоснабжения органа.

Симптомы атеросклероза

   Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. После формирования фиброзных атеросклеротических бляшек симптомы зависят от того, какой орган подвергается ишемии.

При атеросклерозе церебральных сосудов, хроническая ишемизация головного мозга приводит к развитию структурных изменений головного мозга и нарушению его функций.

Развитие клинической симптоматики и ухудшение состояния больных происходит постепенно, по мере сужения просвета сосуда и нарастания ишемии.

Первые симптомы являются неспецифическими, появляются:

• головные боли,
• тяжесть в голове,
• боли,
• шум в ушах,
• повышенная утомляемость,
• нарушения сна,
• депрессии,
• эмоциональная нестабильность,
• ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.

По мере прогрессирования атеросклероза и ишемии головного мозга появляются:

• глазодвигательные расстройства,
• нарушение речи,
• расстройства координации движений,
• нарушение походки,
• возможно появление транзиторных ишемических атак (прединсультное состояние, сопровождающееся переходящей выраженной ишемией головного мозга).

В дальнейшем присоединяются:

• тяжелые расстройства психики,
• обмороки,
• возможно недержание мочи,
• тремор конечностей,
• нарушение речи,
• снижение интеллекта,
• падения на ровном месте,
• тяжелые изменения походки,
• нарушение кожной чувствительности,
• развитие ишемического инсульта.

Симптомы ишемии нижних конечностей и поражения брюшного отдела аорты

Справочно. Симптомы поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей зависят от локализации сужения сосуда, протяженности атеросклеротического очага и длительности ишемии.

При поражении брюшного отдела аорты могут появляться боли или дискомфорт в животе, снижение аппетита, постоянное чувство тяжести и вздутия живота, отрыжки, запор. После употребления пищи характерно возникновение ноющих болей, которые стихают через несколько часов.

При прогрессировании атеросклероза и увеличении протяженности поражения сосудов, присоединяются:

• мышечная слабость,
• появление болей при ходьбе,
• похолодание ступней,
• ощущение мурашек и покалывания в пальцах ног,
• отсутствие пульсации при пальпировании пульса на стопах и под коленями,
• у мужчин характерно появление половой дисфункции.

При тяжелой ишемизации нижних конечностей характерна бледность и мраморность кожи ног (возможны также отек и гиперемия), появление трещин и язв на коже, болей в ногах в покое и ночью.

При остром прекращении кровообращения возникает гангрена ноги.

Дифференциальная диагностика атеросклероза нижних конечностей:

Симптомы поражения сердца

Важно. Атеросклероз грудного отдела аорты и коронарных сосудов является ведущей причиной появления ишемической болезни сердца.

Заболевание проявляется одышкой, усиливающейся при физической активности (ходьба, подъем по лестнице и т.д.), а затем и в покое, болями за грудиной, стенокардическими приступами.

Симптомы атеросклероза почечных артерий

Основными симптомами будут:

• гипертония (повышение давления будет стойким и плохо купируемым антигипертензивными препаратами);
• боли в пояснице;
• боли в животе;
• появление белка в моче;
• возможно появление эритроцитов в моче;
• развитие почечной недостаточности (уменьшение, а потом отсутствие диуреза, отеки, кровь в моче, симптомы интоксикации и т.д.).

Диагностика атеросклероза

Для выставления диагноза исследуется анамнез заболевания, жалобы пациента, наличие факторов риска, данные осмотра, а также

лабораторных и инструментальных исследований.

Из лабораторных показателей в обязательном порядке оценивают:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи, суточный белок в моче;
• коагулограмму;
• биохимию крови;
• липидный профиль (уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, уровень общего холестерина и триглицеридов) и коэффициент атерогенности;
• сахар крови;
• по показаниям может быть рекомендовано обследование гормонального профиля (гормоны щитовидной железы, эстрадиол, тестостерон и т.д.).

Также выполняется ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное холтеровское мониторирование, УЗИ органов малого таза и брюшной полости, допплерография сосудов головы, шеи, сосудов ног, почечных артерий и т.д.

Может быть рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии с расчетом коронарного кальция (Са индекс).

При необходимости показана консультация:

• офтальмолога (оценка состояния глазного дна);
• невролога (выявление неврологических нарушений);
• ангиохирурга (при тяжелых поражениях, для определения необходимости оперативного лечения) и нейрохирурга (если поражены интракраниальные артерии);
• кардиолога (для подбора терапии или коррекции уже назначенного лечения);
• эндокринолога (при выявлении фоновых эндокринологических патологий);
• гематолога (для коррекции показателей коагулограмм и профилактирования тромбообразования за счет подбора антиагрегантной терапии).

Лечение атеросклероза

Терапия атеросклероза разделяется на немедикаментозную, медикаментозную и хирургичекую. 

К немедикаментозной относят:

• соблюдение строгой гиполипидемической диеты;
• отказ от курения и приема спиртных напитков;
• увеличение физической активности;
• нормализация режима дня, отдыха и сна;
• контроль избыточного веса и постепенное похудение до индивидуальной нормы;
• регулярные профилактические осмотры у врача с контролем липидного профиля и т.д.

Внимание. Необходимо понимать, что базовые рекомендации по коррекции образа жизни являются обязательными. Без соблюдения основных принципов немедикаментозного лечения, даже прием гиполипидемических средств будет не эффективным.

Объем медикаментозной терапии зависит от тяжести заболевания. При отсутствии тяжелых гемодинамических нарушений и симптоматики рекомендовано:

При значительных нарушениях липидного баланса назначают этиологическую терапию, направленную на снижение уровня триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП (гиполипидемическая терапия), а также дезагрегантные средства, с целью профилактики тромбообразования и развития атеротромбоза.

Из гиполипидемических средств показано использование секвестратов ЖК (желчные кислоты), фибратов, статинов (симвастатинов и аторвастатинов).

Из дезагрегантных препаратов рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля.

В обязательном порядке назначается лечение сопутствующих фоновых патологий (лечение артериальной гипертензии, аритмий, коррекция терапии сахарного диабета и т.д.).

По показаниям, при атеросклерозе могут назначать:

• препараты, нормализирующие микроциркуляцию и ангиопротекторные средства;
• бета-блокаторы (пропранолол, бисопролол и т.д.);
• антикоагулянты (гепарин);
• нестероидные противовоспалительные средства (как правило, они показаны при выраженном болевом синдроме у пациентов с ишемией нижних конечностей).

Справочно. При неэффективности медикаментозного лечения или при развитии острых неотложных состояний (осложнения, связанные с отрывом бляшки, разрывом аневризмы и т.д.) показано хирургическое лечение.

Оперативное вмешательство при атеросклерозе проводится с целью восстановления кровотока в ишемизированноом органе, удаления тромба или эмбола, проведения шунтирования и т.д.

Профилактические мероприятия

Основой профилактики атеросклероза являются:

• строгое соблюдение низкохолестериновой диеты,
• отказ от курения и приема алкоголя,
• контроль массы тела,
• контроль уровня сахара в крови,
• контроль артериального давления,
• полноценная физическая активность.

Внимание. Особенно для людей из зоны риска следует регулярно наблюдаться у врача (с контролем липидного профиля) и соблюдать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, артериальная гипертензия и т.д.).

Видео: рекомендации доктора

Дата публикации 13 февраля 2018Обновлено 3 апреля 2023

Определение болезни. Причины заболевания

Симптомы атеросклероза

Патогенез атеросклероза

Классификация и стадии развития атеросклероза

Осложнения атеросклероза

В тех случаях, когда объем кровотока по пораженной артерии снижается быстро — а это происходит в случае разрыва атеросклеротической бляшки и формирования в этом участке тромба — столь же быстро развиваются симптомы, связанные с поражением соответствующего органа: инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижней конечности и др.  

Диагностика атеросклероза

Лечение атеросклероза

Прогноз. Профилактика

Врачи медицинского центра «УРО-ПРО» ведут прием пациентов старше 18 лет

Выберите город:

Версия для слабовидящих:

Мы в соц.сетях:

© 2008 – 2023 Клиника «УРО-ПРО» Екатеринбург

Атеросклероз – это хроническое заболевание, характеризующееся, прежде всего, поражением средних и крупных артерий. На внутренних стенках артерий образуются отложения жиров в виде атеросклеротических бляшек, которые способны разрастаться и перекрывать просвет артерий – сначала частично, а в запущенных случаях и полностью. В результате кровоснабжение органов, к которым ведет артерия, нарушается. Последствия атеросклероза весьма серьёзны и могут представлять угрозу для жизни. Атеросклероз является причиной ишемической болезни сердца, инфарктов и инсультов, гангрены.

Причины атеросклероза

Установлено, что развитию атеросклероза благоприятствуют следующие факторы:

• курение. Никотин и смолы, содержащиеся в табаке, отрицательно воздействуют на сосуды;
• гиподинамия (ведение малоподвижного образа жизни);
• несбалансированное питание, прежде всего – злоупотребление жирной и богатой холестерином пищей;
• злоупотребление алкоголем;
• повышенная эмоциональная реакция (предрасположенность к стрессу);
• артериальная гипертензия;
• избыточный вес (ожирение);
• сахарный диабет.

К факторам, способствующим развитию атеросклероза, также относят так называемые немодифицируемые факторы (то есть факторы, с которыми человек поделать ничего не может):

• возраст (к группе риска относятся лица старше 45 лет);
• пол (мужчины автоматически попадают в группу риска);
• наличие в истории семьи случаев раннего атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз начинается незаметно. Человек не может почувствовать, что на стенках артерий возникли бляшки, пока они не стали существенным препятствием для кровотока. А вот с помощью инструментальной диагностики атеросклеротические изменения могут быть выявлены даже на ранней стадии.

Данные последних исследований показывают, что атеросклеротическое поражение артерий может быть обнаружено у большинства людей в возрасте от 30-лет и старше. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. При этом мужчины страдают атеросклерозом в несколько раз чаще, чем женщины.

Проявления атеросклероза различаются, в зависимости от того, какие именно артерии наиболее пострадали.

Атеросклероз аорты (главного сосуда артериальной системы) обычно приводит к артериальной гипертензии (стойкому повышению артериального давления). Характерным признаком является, прежде всего, повышение систолического давления (то есть первого, большего числового показателя при измерении давления).

Атеросклероз сосудов сердца выступает основной причиной ишемической болезни сердца (ИБС). Наиболее распространенной формой ИБС является стенокардия, проявляющаяся в виде боли за грудиной, как правило, давящего характера, а также (в некоторых случаях) одышки, слабости, повышенного потоотделения. Атеросклероз собственных сосудов сердца может привести к развитию инфаркта миокарда, пороков сердца, сердечной недостаточности.

Атеросклероз сосудов головного мозга может проявляться такими симптомами, как ухудшение памяти, снижение внимания, головокружения, шум в ушах, нарушения сна. Полное перекрытие сосуда грозит ишемическим инсультом (отмиранием части ткани головного мозга вследствие нарушения кровоснабжения).

Симптомом атеросклероза сосудов нижних конечностей является перемежающаяся хромота. Перемежающаяся хромота – это боль в икроножных мышцах, заставляющая останавливаться при ходьбе. Стоит постоять и боль проходит, можно продолжать двигаться дальше. Дальнейшее развитие заболевания приводит к болям в икроножных мышцах в состоянии покоя и возникновению трофических язв.

Атеросклероз почечных артерий проявляется повышением артериального давления (также как и атеросклероз аорты).

Атеросклероз артерий верхних конечностей встречается довольно редко, проявляется как слабость в одной или обеих руках.

Атеросклероз является системным заболеванием, то есть при обнаружении атеросклеротического поражения артерий одной области весьма вероятно развитие атеросклероза и на других артериях.

Методы диагностики атеросклероза

Начиная с 45-летнего возраста целесообразно проходить ежегодные профилактические осмотры, прежде всего, это относится к мужчинам.

Для диагностики атеросклероза применяются лабораторные и инструментальные исследования.

Чем раньше выявлено заболевание, тем меньше риск осложнений. Эффективное лечение способно затормозить развития атеросклероза и добиться улучшения состояния пациента. Для прохождения первичного обследования Вы можете обратиться, прежде всего, к врачу общей практики (терапевту или семейному врачу), а также к кардиологу
(если Вас беспокоит сердце) или неврологу (при наличии неврологических симптомов – ухудшения памяти, головокружения, снижения внимания, нарушений сна).

Методы лечения атеросклероза

Эффективное лечение атеросклероза должно быть комплексным и включать в себя
как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

Все заболевания