Как найти индекс ядерного сдвига

Индекс ядерного сдвига

Сдвиг лейкоцитарной формулы характеризуется
индексом ядерного сдвига (ИЯС) —
отношением суммы всех несегментированных
нейтрофилов (миелоцитов, метамиелоцитов,
палочкоядерных) к количеству сегментоядерных
клеток (индекс Боброва):

ИЯС
=

миелоциты +
метамиелоциты + палочкоядерные (%)

сегментоядерные
(%)

У здоровых взрослых людей индекс ядерного
сдвига нейтрофилов колеблется в диапазоне
от 0,05 до 0,10. Увеличение его свидетельствует
о ядерном сдвиге нейтрофилов влево,
уменьшение – о сдвиге вправо.

Перераспределительные и гемоконцентрационные
(ложные)
лейкоцитозы не сопровождаются
изменением лейкоцитарной формулы
нейтрофилов.

При значительных лейкоцитозах в
костном мозге и лимфатических узлах
отмечаются признаки гиперплазии
лимфопоэтической ткани
в виде
увеличения размеров лимфоидных фолликулов
и их зародышевых центров.

Реактивные, или регенераторные,
лейкоцитозы сопровождаются изменениями
в лейкоцитарной формуле. Особое значение
приобретают изменения соотношения
молодых и зрелых нейтрофилов. Тогда
говорят о ядерном сдвиге гранулоцитов.
Это название произошло от того, что в
формуле крови слева направо указываются
различные формы нейтрофилов от молодых
к зрелым: промиелоциты — миелоциты —
метамиелоциты (юные) — палочкоядерные
— зрелые нейтрофилы. Так как эти элементы
находятся в левой части лейкоформулы
Арнета-Шиллинга, то говорят о сдвиге
влево. При увеличении числа
гиперсегментированных ядерных форм
говорят о ядерном сдвиге вправо
(дегенеративный сдвиг вправо), который
может сопровождаться лейкопенией и
свидетельствовать о подавлении
гранулопоэза (лучевая болезнь, дефицит
витамина В12 и фолиевой кислоты,
цинга).

Особенности лейкоцитарной формулы у детей

Картина белой крови у детей со временем
меняется, и даже в одном и том же возрасте
количество различных видов лейкоцитов
может колебаться в широких пределах. У
новорожденных в первые дни жизни
наблюдается лейкоцитоз (10–30×109/л)
за счет нейтрофилеза (рис. 1). Число
нейтрофилов составляет 65–66%, лимфоцитов
— 16–34%. К 5–6 дню процентное содержание
нейтрофилов и лимфоцитов уравнивается
и составляет примерно по 45%. Это
расценивается как «первый перекрест»
в лейкоцитарной формуле у детей. К концу
1-го месяца жизни число нейтрофилов
уменьшается до 25–30%, а лимфоцитов
возрастает до 55–60%. В возрасте до 4–5
лет у детей наблюдается лимфоцитоз в
связи с формированием их иммунной
системы.

Затем
количество нейтрофилов начинает
увеличиваться, а лимфоцитов — снижаться,
и в возрасте 5–6 лет наблюдается «второй
перекрест», когда количества этих клеток
вновь уравниваются. К 12–14 годам
лейкоцитарная формула детей аналогична
формуле взрослых.

Рисунок 5 – Схема
соотношения количества нейтрофилов и

лимфоцитов в
зависимости от возраста

Агранулоцитоз

Клинико-гематологический синдром.
Агранулоцитоз – крайне тяжелая степень
нейтропении (нейтропения – снижение
числа нейтрофилов <1,5х109/л).

Классификация:

  1. Врожденный

  2. Приобретенный

По течению:

  1. Молниеносный

  2. Острый

  3. Подострый

  4. Рецидивирующий

  5. Циклический

По механизмам:

  1. Иммунный

  2. Миелотоксический

Патогенез:

В основе миелотоксического агранулоцитоза
лежит угнетающее действие медикаментозных
препаратов и других повреждающих
факторов на пролиферативную активность
гранулоцитарных элементов костного
мозга, вследствие чего развивается
гипоплазия гранулоцитопоэза; возможность
возникновения тяжелой гранулоцитопении
при этом определяется суммарной дозой
принятого препарата. Миелотоксический
агранулоцитоз обычно сочетается с
анемией и тромбоцитопенией.

Ведущее значение в патогенезе иммунных
(гаптеновых) агранулоцитозов имеет
появление в организме антител (агглютинины,
лизины и т.д.), действие которых направлено
против собственных гранулоцитов
периферической крови или их
клеток-предшественниц в костном мозгу.
Медикаментозные препараты выступают
в роли гаптенов, образующих комплексные
соединения с белками плазмы и мембран
лейкоцитов. Вырабатываемые на
образовавшийся «чужеродный» комплекс
(антиген) антитела, фиксируясь на
поверхности клеток, вызывают их
разрушение. Как правило, при иммунном
агранулоцитозе снижается содержание
только лейкоцитов.

Клинические проявления агранулоцитоза:
язвеннонекротическая ангина,
развивающаяся вследствие подавления
защитных реакций организма (снижения
резистентности к бактериальной флоре).

Лейкоцитарная формула

Диагноз Общее кол-во лейкоцитов Базофилы Эозинофилы Нейтрофилы (48-79%) Лимфоциты Моноциты
миелоциты метамиелоциты палочкоядерные сегментоядерные
Норма в % 0-1 1-5 0-1 1-6 47-72 19-37 3-11
Норма в 1 мкл 4000 – 9000 0 – 65 40 – 300 40 – 300 2000–5500 1200–3000 90–

При подсчете ЛФ устанавливают наличие ядерного сдвига нейтрофильных гранулоцитов влево или вправо.
Эта терминология связана с особенностью расположения незрелых нейтрофильных гранулоцитов (миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов) в левой части лейкоцитарной формулы (Шиллинга), тогда как зрелые (сегментоядерные) нейтрофильные гранулоциты условно помещены в крайнем правом положении.

Ядерный сдвиг – это изменение соотношения молодых (промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные) и зрелых (сегментоядерные) форм нейтрофильных лейкоцитов.

В зависимости от направленности изменения различают ядерный сдвиг влево и вправо. Увеличение в крови молодых форм свидетельствует о ядерном сдвиге влево, а увеличение зрелых нейтрофилов с гиперсегментацией ядра (> 5 сегментов) на фоне исчезновения молодых клеток – ядерном сдвиге вправо.

Числовым выражением ядерного сдвига является индекс ядерного сдвига (ИЯС или индекс Н.Н. Боброва

):

В норме ИЯС равен 0,05-0,1, при сдвиге лейкоцитарной формулы влево ИЯС > 0,1; вправо ИЯС < 0,05.

При характеристике изменений состава лейкоцитов необходимо оценивать как относительное, так и (обязательно!) абсолютное их содержание. Это определяется тем, что именно абсолютные величины отражают истинное содержание тех или иных видов лейкоцитов в крови, а относительные характеризуют только соотношение различных клеток между собой в единице объёма крови.

Появление незрелых форм лейкоцитов в крови обусловлено: нарушением их созревания в кроветворной ткани, повышением проницаемости костномозгового барьера. Эти изменения обычно протекают на фоне усиленной продукции лейкоцитов вследствие реактивной или опухолевой гиперплазии лейкопоэтической ткани.

Если в крови преобладают зрелые (сегментоядерные) клетки гранулоцитарного ряда и отсутствуют юные (палочкоядерные и метамиелоциты), то такая гематологическая картина свидетельствует об угнетении костномозгового кроветворения.

Вид сдвига ЛФ Проявления в крови Активность миелопоэза; прогноз
I. Сдвиг ЛФ влево
1. Гипо-регенеративный (нетяж. гнойные процессы) лейкоцитоз умеренный (10-12 • 109/л), абсолютная нейтрофилия ↑ палочкоядерные нейтрофилы В норме / незначитель-но повышена; благоприятный
2. Регенеративный (о. гнойные процессы) лейкоцитоз выраженный (12-25 • 109/л), абсолютная нейтрофилия > 1% метамиелоциты ↑ палочкоядерные нейтрофилы Повышена; благоприятный
3. Гиперрегенера-тивный (сепсис, ДВС-синдром и др.) лейкоцитоз значительно выраженный (30-50 • 109/л), абсолютная нейтрофилия ↑↑ миелоциты ↑↑ метамиелоциты ↑↑ палочкоядерные нейтрофилы • дегенеративные формы лейкоцитов Чрезмерная стимуляция; неблагоприятный
4. Дегенеративный лейкоциты в норме или лейкопения, абсолютная нейтропения или в норме ↑↑ палочкоядерные нейтрофилы • дегенеративные формы лейкоцитов Угнетение; неблагоприятный
5. Регенеративно-дегенеративный лейкоцитоз умеренный (10-20 • 109/л), абсолютная нейтрофилия • возможно появление миелоцитов, метамиелоцитов ↑↑ палочкоядерные нейтрофилы • дегенеративные формы лейкоцитов Угнетение; неблагоприятный
II. Сдвиг ЛФ вправо
1. Дегенеративный (а. мегалобласти-ческая, агранулоцитоз и др.) лейкопения (абс. нейтропения), анемия, тромбоцитопения ↓ палочкоядерные нейтрофилы или отсутствуют • гиперсегментированные (гигантские) дегенеративные формы лейкоцитов Подавление миелопоэза; неблагоприятный

ИЯС имеет диагностическое значение для определения ядерного сдвига нейтрофилов влево или вправо.

Ядерные сдвиги лейкоцитов. Лейкоцитозы и лейкопении.

При подсчете лейкограммы устанавливают наличие ядерного сдвига нейтрофильных гранулоцитов

влево или вправо, который устанавливают при определении ядерного индекса (
классификация Арнета
). Эта терминология связана с особенностью строения ядра незрелых нейтрофильных гранулоцитов

Ядерный индекс – соотношение количества нейтрофилов различной степени зрелости, оцененной по структуре их ядер.

Ядерный индекс (ЯИ) рассчитывают как отношение суммы процентного содержания миелоцитов, метамиелоцитов (юных) и палочкоядерных клеток к процентному содержанию сегментоядерных нейтрофилов:

ЯИ=(М+Ю+Пя)/Ся

В норме индекс колеблется от 0,06 до 0,1.

Для крови взрослой лошади (О+О+4)/50 = 4/50

Для крови верблюда он равен 12,5/38 , коровы 6/25 и свиньи 3/40 (по Сёмушкину и Домрачеву).

Увеличение числа молодых (менее зрелых) нейтрофилов — относят к ядерному сдвигу влево

и ЯИ будет более 0,1.

Снижение количества молодых нейтрофилов со значительным преобладанием сегмента ядерных относят к ядерному сдвигу вправо

, а ЯИ будет менее 0,06.

Ядерный сдвиг нейтрофилов влево возникает при усилении миелопоэза вследствии пирогенной инфекции, аутоиммунных заболеваний, ионизирующего облучения, при введении больших доз тиреоидных гормонов.

Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо возникает при угнетении миелопоэза – апластические состояния, мегалобластическое кроветворение.

По классификации Шиллинга ядерный сдвиг нейтрофилов влево делят на:

· гипорегенераторный;

· регенераторный;

· гиперрегенераторный;

· регенераторно-дегенераторный.

Гипорегенераторный сдвиг влево лейкоцитарной формулы

наблюдают при увеличении содержания палочкоядерных нейтрофилов выше нормы, умеренном лейкоцитозе.

Регенераторный сдвиг влево х

арактеризуется увеличением выше нормы процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов, появлением в периферической крови метамиелоцитов, лейкоцитозом.

Гиперрегенераторный сдвиг влево

проявляется значительным увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов, наличием в периферической крови большого числа метамиелоцитов и появлением миелоцитов, увеличением общего числа лейкоцитов. Вместе с тем общее количество лейкоцитов может быть нормальным или даже сниженным. В отдельных случаях последнее наблюдается после длительного периода значительного лейкоцитоза и обусловлено истощением миелоидного ростка гемопоэтической ткани.

Регенераторно-дегенераторный сдвиг влево

наблюдается при некоторых инфекциях, хронических гнойных процессах, протекающих со значительной интоксикацией. Характеризуется более или менее выраженным увеличением уровня палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миелоцитов, снижением числа сегментоядерных нейтрофилов (как правило), признаками дегенеративных изменений цитолеммы, цитоплазмы и ядра, увеличением общего числа лейкоцитов.

Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо всегда сочетается с появлением признаков дегенерации лейкоцитов и уменьшением содержания палочкоядерных нейтрофилов.

Количественные изменения лейкоцитов в крови.

Лейкоциты — белые кровяные тельца, общее количество которых подвержено большим колебаниям в зависимости от поступления, депонирования, эмиграции в ткани, циркуляции и отмирания. В общем, лейкоциты стимулируют регенерацию тканей и участвуют в межуточ­ном обмене. Вместе с тем каждый вид лейкоцита выполняет опреде­ленную функцию. Функция лейкоцитов изменяется в зависимости от увеличения или уменьшения их количества в единице объема крови. Возрастание содержания лейкоцитов в крови называется лейкоцито­зом, а уменьшение — лейкопенией, которые отражают реакцию орга­низма при всевозможных заболеваниях и физиологических состояниях.

Лейкоцитоз — увеличение количества всех видов лейкоцитарных клеток крови, которое проявляется нарушением функции кроветворе­ния в ответ на раздражение токсического и инфекционного характера.

По своему происхождению лейкоцитоз подразделяется на медика­ментозный, физиологический и патологический. Первые два имеют нестойкий, временный характер и зависят от выхода зрелых лейкоци­тов из депо крови, а патологический, более длительный, зависит от повышения функции кроветворных органов.

Медикаментозный лейкоцитоз может возникнуть при подкожном введении физраствора, виноградного сахара и др., а физиологический развивается после приема пищи (пищеварительный лейкоцитоз), при большой мышечной работе (миогенный лейкоцитоз), у беременных с приближением родов и новорожденных в первые дни жизни. Пищева­рительный лейкоцитоз у крупного рогатого скота не отмечен. Меди­каментозный и физиологический лейкоцитозы незначительных уров­ней и носят в основном нейтрофильный характер.

Патологический лейкоцитоз обусловливается повышением лейко-поэтической функции кроветворных органов и характеризуется боль­шой стойкостью. Различают инфекционный (при ряде инфекционных заболеваний) и воспалительный (особенно при гнойных воспалениях) лейкоцитозы преимущественно нейтрофильного характера, а также лейкоцитозы при заболеваниях системы крови и злокачественных но­вообразованиях.

При лейкоцитозе часто наблюдается увеличение только определен­ных видов клеток: нейтрофилов, эозинофилов и т. д. Иногда лейко­цитозом называют также процентное повышение того или иного вида лейкоцитов в лейкоцитарной формуле, т. е. относительный лейкоци­тоз. Между тем увеличение или уменьшение того или иного вида клеток в лейкоцитарной формуле не всегда отражает их абсолютные величины. Наряду с изменением относительного числа необходимо высчитывать абсолютное содержание данного вида лейкоцитов в I мкл крови.

Во избежание путаницы в понятиях придерживаются всегда определенной терминологии. Если увеличение общего количества лейко­цитов называют лейкоцитозом, то повышение определенных их видов, например гранулоцитов, называют гранулоцитозом, негранулированных лейкоцитов — агранулоцитозом, лимфоцитов — лимфоцитозом и т. д.

Увеличение количества нейтрофилов

в крови (нейтрофилия, нейтрофилез) встречается чаще других лейкоци­тозов и наблюдается при большинстве острых бактериальных инфекци­ях, особенно в первые дни болезни, при гнойных процессах, различ­ных интоксикациях, злокачественных новообразованиях, после оперативных вмешательств. В этих случаях увеличение процентного содер­жания нейтрофилов часто сочетается с лейкоцитозом, поэтому имеет место не только относительный, но и абсолютный нейтрофилез.

Нередко при тяжелых инфекциях, интоксикациях, гематосаркомах отмечает нейтрофильный сдвиг формулы влево, т.е. увеличение а крови количества молодых форы нейтрофилов (миелоцитов, юных, палочкоядерных). Ядерный сдвиг влево, называемый иначе регенеративный сдвиг, свидетельствует об усилении регенерации крови.

В большинстве случаев при нейтрофильном лейкоцитозе происхо­дит увеличение количества палочкоядерных форм — простой регенеративный сдвиг влево. Он возникает при скрыто протекающих хронических инфекциях, при слабом воздействии токсина, при воспа­лительных и гнойно-септических процессах. При острых инфекционных болезнях и ряде других заболеваний наблюдается появление в крови более незрелых форм (миелоциты, промиелоциты, миелобласты) нейтро­филов — так называемый лейкемический сдвиг.

Сдвиг ядра влево с умеренным лейкоцитозом говорит о благопри­ятном течение болезни.

Значительное нарастание лейкоцитоза и сдвиг ядра влево долж­но истолковываться осторожно, а нарастание сдвига ядра влево без увеличения общего количества лейкоцитов является неблагоприятным признаком, указывающим на ослабление гемопоэза у животных.

Сдвиг ядра вправо (дегенеративный сдвиг) характеризуется появлением в периферической крови нейтрофилов с дегенеративно измененным ядром или протоплазмой, увеличением про­цента сегментоядерных нейтрофилов и нейтрофилов с большим коли­чеством сегментов. Дегенеративный сдвиг является показателем функ­ционального угнетения костного мозга и встречается при сильных и длительных интоксикациях, при злокачественном малокровии.

Уменьшение числа нейтрофилов (нейтропения) сопутствует вирусным заболеваниям, хроническим инфекциям, некото­рым гемобластозам, спленопатиям, встречается при контакте с миелодепрессивными веществами и пр. Выраженная нейтропения наблюдает­ся при агранулоцитозе, апластической анемии. Относительная нейт­ропения характерна для хронического лимфолейкоза.

Эозинофильный

лейкоцитоз (эозинофилия) — частый симптом при различных аллергических заболеваниях. Уме­ренная эозинофилия может быть при ожогах, обморожениях, экземе, крапивнице. Эозинофилию самой различной степени наблюдают при разнообразных паразитарных болезнях (трихинеллез, описторхоз, ас­каридоз, эхинококков и др.), ревматизме, при длительном применении антибиотиков, сульфаниламидов и других лекарственных препаратов. Небольшая эозинофилия может быть при хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе, злокачественных новообразованиях, туберкулезе, эмфиземе легких. Эозинофилия при воспалительных и гнойно-септических процессах на фоне лимфоцитоза и незначительного ядерного сдви­га нейтрофилов является предвестником благоприятного исхода забо­левания.

Уменьшение числа эозинофилов и исчезновение их из крови (эозинопения и анэозинофилия) наблюдается на высоте некото­рых острых инфекционных и вирусных заболеваний, интоксикаций, в агональном состоянии, на стадии истощения стрессовой реакции.

Анэозинофилия при пироплазмозе лошадей служит основанием для плохого прогноза. Появление в крови эозинофилов в этих случаях хороший прогностический признак.

При дегенеративных и наследственных изменениях морфологии эозинофилов могут появляться формы с гиперсегментацией ядер (3 и более сегментов); наблюдается изменение цвета зернистости до темно-фиолетовой, увеличенного размера, или зернистости розово­го цвета, но крупной и менее обильной, чем в нормальных эозинофилах; отмечает вакуолизацию цитоплазмы.

Базофильный

лейкоцитоз (базофилия) как самостоя­тельней вид лейкоцитоза наблюдается сравнительно редко. Умеренная базофилия (2-5%) может сопутствовать хроническому миелолейкозу, полицитемии. При хроническом миелолейкозе базофилия часто соче­тается с эозинофилией (эозинофильно-базофильный синдром). При этом высокая базофилия является прогностически неблагоприятным признаком.

Базофилия встречается при нервно-мышечном утомлении и голо­дании животных, при гемофилии, инъекции под кожу различных сыво­роток, при гельминтозах. Базофильной лейкоцитоз иногда наблюдает­ся при чуме свиней и паралитической миогемоглобинемии лошадей.

Лимфоцитоз

— увеличение в крови количества лимфоци­тов может быть
относительный
, когда количество лимфоцитов в крови увеличива­ется за счет уменьшения других видов клеток, и
абсолютный
, когда увеличивается их количество в I мкл.

У здоровых животных лимфоцитоз может регистрироваться после поедания корма с большим содержанием жиров.

Относительный лимфоцитоз с лейкопенией характерен для вирус­ной инфекции, в том числе для острого вирусного гепатита, a также для бруцеллеза, малярии, лейшманиоза, туляремии, апластической анемии. Незначительный лимфоцитоз бывает при заболеваниях нейтрофильно-эозинопенической группы (пневмония, остеомиелит, сепсис и др.) и указывает на фазу выздоровления. Увеличение количества лимфоцитов сопутствует туберкулезу, чуме свиней, инфекционной ане­мии, инфлюэнце, пироплазмозу, иногда паратифу.

Лимфоцитоз на фоне агранулоцитоза или лимфатической лейкемоидной реакции — неблагоприятный прогностический признак, сви­детельствующий о снижении микрофагоцитарной функции организма вследствие истощения гранулопоэза.

Лимфоцитоз встречается при тиреотоксикозе, гипофункции яични­ков и бронхиальной астме. Особенно выраженный лимфоцитоз

относи­тельный и абсолютный отмечается при хроническом лимфолейкозе.

Уменьшение количества лимфоцитов в крови (лимфопения) также может быть относительной и абсолютной. Наиболее час­то лимфоцитопения наблюдается при гнойно-септических и острых, воспалительных процессах, инфекционных болезнях, интоксикациях, то есть при всех тех состояниях, когда в лейкоцитарной формуле увеличено число нейтрофилов. Кроме того, абсолютная лимфоцитопения нередко сопутствует хроническим заболеваниям печени, особен­но циррозу печени с лейкопенией.

Следует отметить, что при некоторых тяжелых инфекциях, вос­палительных и гнойно-септических заболеваниях лимфоцитопения, особенно при выраженной нейтрофилии, указывает на развитие ослож­нений и является неблагоприятным прогностическим симптомом.

Моноцитоз

(увеличение числа моноцитов в крови) в ветеринарии изучен недостаточно. Значительный относительный и абсолютный моноцитоз характерен для хронического моноцитарного лей­коза; наблюдается как при лейкоцитозах, так и при лейкопениях, Моноцитоз отмечают при инфекционной анемии лошадей, туберкулезе, бруцеллезе, трипаносомозе, пироплазмозе, листериозе, мыте, ост­ром эндокардите и других септических заболеваниях, при злокачест­венных опухолях и лимфогранулематозе.

Моноцитопения- (уменьшение количества моноцитов в крови) обнаруживается при тяжелых септических состояниях, при ряде острых инфекций, обычно с одновременным уменьшением лимфо­цитов и эозинофилов. При резко выраженной, нейтрофилии иногда мо­ноциты вкрови исчезают, что служит неблагоприятным признаком. Появление моноцитов вкрови после их исчезновения или даже их уве­личение при септических заболеваниях является благоприятным симп­томом.

При интоксикации и септическом состоянии отмечены морфологи­чские изменения моноцитов, проявляющиеся в вакуолизации и базофилии их цитоплазмы.

Сдвиг лейкограммы влево

Сдвиг влево указывает на существенное изменение соотношения молодых нейтрофилов под зрелыми. В нормальном состоянии палочкоядерные нейтрофилы занимают всего лишь 5-6% от всего количества белый телец крови, в это же самое время сегментоядерные нейтрофилы занимают значительно большее количество, их может насчитывать от 47% до 72%.

При снижении количества зрелых частиц и увеличении молодых речь идет о сдвиге влево. Также возможно наличие незрелых клеток (миелоцитов или метамиелоцитов), из которых в будущем появятся нейтрофилы. В нормальном состоянии организма такие вещества не попадают в кровоток, но, если присутствует дефицит или уничтожено много нейтрофилов, костный мозг распоряжается выделять недозрелые клетки в кровь. При наличии незрелых клеток отмечают сдвиг влево с омоложение.

Омоложение белых телец свидетельствует о серьезных проблемах в организме:

  1. наличие метастазов в сосудах или костном мозге;
  2. кома;
  3. миелофиброз;
  4. лейкоз.

Обычно причинами левого сдвига выступают:

  1. воспалительные реакции;
  2. интоксикация;
  3. патологические изменения кислотно-щелочного баланса;
  4. большая потеря крови, возможно были наружные или внутренние повреждения, или операционное вмешательство;
  5. заболевания, которые сопровождаются некрозами;
  6. сильные физические нагрузки.

Если в крови присутствует определенное количество молодых клеток, а возможно и недозрелых миелоцитов, то это свидетельствует об ослаблении организма, особенно его защитной функции. Иммунная система ослаблена и не способна нормально сопротивляться вторжению инородных организмов. При этом явлении необходим постоянный контроль состояния здоровья лечащим врачом.

Сдвиг лейкоцитарной формулы пр

Лейкоцитарная формула

Диагноз Общее кол-во лейкоцитов Базофилы Эозинофилы Нейтрофилы (48-79%) Лимфоциты Моноциты
миелоциты метамиелоциты палочкоядерные сегментоядерные
Норма в % 0-1 1-5 0-1 1-6 47-72 19-37 3-11
Норма в 1 мкл 4000 – 9000 0 – 65 40 – 300 40 – 300 2000–5500 1200–3000 90–

При подсчете ЛФ устанавливают наличие ядерного сдвига нейтрофильных гранулоцитов влево или вправо.
Эта терминология связана с особенностью расположения незрелых нейтрофильных гранулоцитов (миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов) в левой части лейкоцитарной формулы (Шиллинга), тогда как зрелые (сегментоядерные) нейтрофильные гранулоциты условно помещены в крайнем правом положении.

Ядерный сдвиг – это изменение соотношения молодых (промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные) и зрелых (сегментоядерные) форм нейтрофильных лейкоцитов.

В зависимости от направленности изменения различают ядерный сдвиг влево и вправо. Увеличение в крови молодых форм свидетельствует о ядерном сдвиге влево, а увеличение зрелых нейтрофилов с гиперсегментацией ядра (> 5 сегментов) на фоне исчезновения молодых клеток – ядерном сдвиге вправо.

Числовым выражением ядерного сдвига является индекс ядерного сдвига (ИЯС или индекс Н.Н. Боброва

):

В норме ИЯС равен 0,05-0,1, при сдвиге лейкоцитарной формулы влево ИЯС > 0,1; вправо ИЯС < 0,05.

При характеристике изменений состава лейкоцитов необходимо оценивать как относительное, так и (обязательно!) абсолютное их содержание. Это определяется тем, что именно абсолютные величины отражают истинное содержание тех или иных видов лейкоцитов в крови, а относительные характеризуют только соотношение различных клеток между собой в единице объёма крови.

Появление незрелых форм лейкоцитов в крови обусловлено: нарушением их созревания в кроветворной ткани, повышением проницаемости костномозгового барьера. Эти изменения обычно протекают на фоне усиленной продукции лейкоцитов вследствие реактивной или опухолевой гиперплазии лейкопоэтической ткани.

Если в крови преобладают зрелые (сегментоядерные) клетки гранулоцитарного ряда и отсутствуют юные (палочкоядерные и метамиелоциты), то такая гематологическая картина свидетельствует об угнетении костномозгового кроветворения.

Вид сдвига ЛФ Проявления в крови Активность миелопоэза; прогноз
I. Сдвиг ЛФ влево
1. Гипо-регенеративный (нетяж. гнойные процессы) лейкоцитоз умеренный (10-12 • 109/л), абсолютная нейтрофилия ↑ палочкоядерные нейтрофилы В норме / незначитель-но повышена; благоприятный
2. Регенеративный (о. гнойные процессы) лейкоцитоз выраженный (12-25 • 109/л), абсолютная нейтрофилия > 1% метамиелоциты ↑ палочкоядерные нейтрофилы Повышена; благоприятный
3. Гиперрегенера-тивный (сепсис, ДВС-синдром и др.) лейкоцитоз значительно выраженный (30-50 • 109/л), абсолютная нейтрофилия ↑↑ миелоциты ↑↑ метамиелоциты ↑↑ палочкоядерные нейтрофилы • дегенеративные формы лейкоцитов Чрезмерная стимуляция; неблагоприятный
4. Дегенеративный лейкоциты в норме или лейкопения, абсолютная нейтропения или в норме ↑↑ палочкоядерные нейтрофилы • дегенеративные формы лейкоцитов Угнетение; неблагоприятный
5. Регенеративно-дегенеративный лейкоцитоз умеренный (10-20 • 109/л), абсолютная нейтрофилия • возможно появление миелоцитов, метамиелоцитов ↑↑ палочкоядерные нейтрофилы • дегенеративные формы лейкоцитов Угнетение; неблагоприятный
II. Сдвиг ЛФ вправо
1. Дегенеративный (а. мегалобласти-ческая, агранулоцитоз и др.) лейкопения (абс. нейтропения), анемия, тромбоцитопения ↓ палочкоядерные нейтрофилы или отсутствуют • гиперсегментированные (гигантские) дегенеративные формы лейкоцитов Подавление миелопоэза; неблагоприятный

ИЯС имеет диагностическое значение для определения ядерного сдвига нейтрофилов влево или вправо.

Методы подсчета [ править | править код ]

Лейкоциты в зависимости от плотности распределяются в мазках неравномерно: нейтрофилы, базофилы, эозинофилы — по периферии, ближе к краям; моноциты, лимфоциты — ближе к середине.

При подсчёте лейкоцитов используют методы Шиллинга или Филиппченко.

По Шиллингу определяют количество лейкоцитов в четырёх участках мазка (четырёхпольный метод). Всего в мазке подсчитывают 100—200 клеток.

Метод Филиппченко состоит в том, что мазок мысленно делят на 3 части: начальную, среднюю и конечную (трёхпольный метод). Подсчёт ведут по прямой линии поперёк мазка от одного его края к другому. В каждой части подсчитывают одинаковое количество клеток. Всего учитывают 100-200 лейкоцитов. Обнаруженные клетки записывают в специальную таблицу дифференциального подсчёта (сетка Егорова). Для более быстрого и удобного определения лейкоцитарной формулы применяют специальный 11-клавишный счётчик.

Дегенеративный сдвиг

Дегенеративный сдвиг протекает без увеличения количества лейкоцитов, обычно с уменьшением количества нейтрофилов, при нарастании количества нормальных и дегенеративных палочкоядерных форм, без нарастания юных.

«Дегенеративный сдвиг является выражением первичной или быстро наступающей после начального раздражения функциональной недостаточности нейтрофильного лейкоцитоза. Он представляется выражением гистологической дегенерации, угнетения костного мозга, незрелого, мало продуцирующего, бедного клетками промиелоцитарного или миелобластического костного мозга и наблюдается, главным образом, при тифе, лихорадке паппатачи, кала-азар, реже при туберкулезе и других заболеваниях. Общее количество лейкоцитов обычно уменьшено, если только не бывает резкого лимфоцитоза; относительное количество нейтрофилов почти всегда понижено» (Шиллинг).

Такие же «cдвиги ядра», но встречающиеся реже, наблюдаются также в эозинофильных и базофильных лейкоцитах.

Клиническое значение [ править | править код ]

В клинической практике лейкограмма имеет большое значение, так как при любых изменениях в организме процентное содержание одних видов клеток белой крови увеличивается или уменьшается за счёт увеличения или уменьшения в той или иной степени других. По данным лейкограммы можно судить о ходе патологического процесса, появлении осложнений и прогнозировать исход болезни. Данные лейкограммы необходимо сопоставлять с клиническим проявлением болезни

Описание конкретных показателей [ править | править код ]

Нейтрофилы [ править | править код ]

Нейтрофилы

в норме представлены тремя или двумя группами: могут присутствовать в малом количестве либо отсутствовать юные (ю) 0-0.5%; палочкоядерные (п/я) 1-5% и сегментоядерные (с/я) 40-68%. Они обладают, в основном, бактерицидной и дезинтоксикационной функциями, нося условное название микрофагов (что отражает ведущий механизм их иммунной функции — фагоцитоз).

Причины попадания в кровь

Когда в результате анализа врач обнаруживает промиелоциты, миелоциты или метамиелоциты в крови, причины почти всегда состоят в развитии серьёзных патологий и заболеваний. Среди них:

  • инфлюэнца;
  • B-12 дефицитная и апластическая анемия;
  • сильное поражение органов химикатами или алкоголем;
  • некроз (при гангрене, ожогах, инсульте и т.п.);
  • онкология(например, промиелоцитарный лейкоз);
  • лучевая болезнь (вследствие химиотерапии или длительного облучения);
  • инфекции, возникшие на фоне вирусного или бактериального заражения.

Наряду с названными причинами, попадание незрелых форм гранулоцитов в кровь провоцируют:

  • приём лекарственных препаратов (антидепрессантов или анальгетиков) слишком большими дозами;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • состояние шока;
  • кома;
  • нарушение pH-баланса;
  • острые кровотечения.

У детей миелоциты в крови чаще всего появляются вследствие инфекций (например, ветрянки). При этом у малышей с ослабленным иммунитетом, а также у беременных женщин повышенный уровень миелоцитов не носит патологического характера.

Если женщина, вынашивающая ребенка, во время обследования обнаруживает, что у нее в крови есть миелоциты, то безопасная норма не превышает 3%. В этом случае нарушение не сказывается на развитии плода.

Причины появления, и что означает повышение значения

Если незрелые тельца обнаруживаются в кровотоке, это может свидетельствовать о развитии воспаления в человеческом организме.

У взрослых

Специалисты выделяют множество причин повышенных показателей.

К наиболее распространенным относятся:

  • инфекционные процессы вирусного и бактериального характера;
  • пиелонефрит в острой форме;
  • воспаление червеобразного отростка;
  • сильная интоксикация, к примеру, при отравлении алкогольными напитками, сплавами тяжелых металлов, химвеществами;
  • некроз тканей, сформировавшийся при инфаркте или инсульте, а также гангрена и обширные ожоги;
  • онкологические заболевания в период распада новообразований злокачественной формы;
  • паратиф;
  • грипп или корь;
  • брюшной тиф;
  • лейкоз;
  • краснуха;
  • анемия на фоне недостатка витамина В12;
  • лучевая болезнь;
  • облучение в течение длительного времени при химиотерапии или радиотерапии;
  • злокачественные заболевания крови;
  • апластическая форма малокровия.

Также повышенные миелоциты могут образовываться на фоне:

  • острых кровотечений;
  • комы;
  • нарушения кислотно-щелочного баланса;
  • шокового состояния;
  • чрезмерных физических нагрузок.

Часто незрелые клетки появляются в результате длительного приема некоторых медикаментозных средств, а именно препаратов обезболивающей группы или иммунодепрессантов.

В детском возрасте

Причинами возникновения миелоцитов у детей являются:

  • врожденные пороки сердца;
  • ацидоз и ангина;
  • сильное отравление лекарственными средствами или свинцов, в результате чего костный мозг начинает неправильно функционировать;
  • воспаление легких;
  • туберкулез;
  • интоксикация токсическими веществами, которые выделяют болезнетворные микроорганизмы;
  • патологии органов желудочно-кишечного тракта;
  • обильная рвота;
  • обезвоживание;
  • злокачественные опухоли;
  • распространение метастазов в костный мозг.

В таких ситуациях дополнительные исследования проводятся незамедлительно, что предохраняет иммунную систему ребенка от серьезных сбоев. Появление незрелых клеток в составе крови представляет серьезную угрозу для детского организма, так как на фоне воспаления могут начать развиваться более тяжелые состояния.

У беременных

Как уже упоминалось выше, миелоциты могут обнаруживаться в крови у беременных женщин. Это объясняется тем, что во время вынашивания ребенка лейкоциты производятся с повышенной скоростью, в результате чего попадают в кровяную жидкость. В данный период допустимая норма не должна превышать 3-х процентов.

Однако не нужно забывать, что даже незначительная концентрация незрелых телец может указывать на отклонения в организме будущей мамы, например, воспаление горла.

Процесс подготовки к сдаче анализа

  1. Приводить диагностику в утреннее время на голодный желудок. Промежуток между приёмом еды и взятием крови должен составлять не меньше 8–12 часов.
  2. Накануне вечером необходимо неплотно поужинать.
  3. За несколько дней до исследования отказаться от употребления жирной, жареной пищи и алкоголя.
  4. Если накануне не удалось избежать застолья или посещения бани, диагностическое исследование нужно перенести на пару дней.
  5. За час до сбора крови следует не курить.
  6. Нельзя сдавать анализ после посещения рентгена и физиотерапевтических процедур.

При внедрении в организм патогенной флоры, первыми на защиту приходят зрелые сегментоядерные гранулоциты.

Чем сильнее болезнь, тем больше неосицитируються (накапливаются) молодые незрелые клетки. Сначала возрастает уровень палочкоядерных миелокариоцитов, при ухудшении состояния в крови появляются метамиелоциты (одна из стадий развития миелоцита).

( 1 оценка, среднее 5 из 5 )

СХЕМЫ ОРИЕНТИРОВОЧНЫХ

ОСНОВ ДЕЙСТВИЯ ПО РАЗБОРУ АНАЛИЗОВ КРОВИ С ПАТОЛОГИЕЙ КРОВЕТВОРЕНИЯ

СОДЕРЖАНИЕ

  1. Введение………………..………………………….…  
  2. Список рекомендованной литературы………………
  3. Методические рекомендации для самостоятельной работы студентов с анализами на занятиях по разделу «Патология красной крови»……………………………………….

3.1Ориентировочные основы действия по уточнению наличия патологии со стороны красной крови……..

3.2 Ориентировочные основы действия по описанию характеристик анемии ……………………………………………

3.3 Ориентировочные основы действия по первичной дифференцировке принадлежности анемии к определенной патогенетической группе…………………….

3.4 Ориентировочные основы действия по уточнению подгруппы анемий вследствие нарушения эритропоэза …………………………

3.5 Ориентировочные основы действия по диагностике анемий вследствие гемолиза и массивной кровопотери….

3.6 Ориентировочные основы действия по диагностике типа эритроцитоза……………………………………….

  1. Методические рекомендации для самостоятельной работы студентов с анализами на занятиях по разделу «Патология белой крови».……………

4.1      Ориентировочные основы действия по первичному анализу лейкограммы………………………………

4.2      Ориентировочные основы действия по выявлению лейкозов в анализах крови…………………………

4.3      Ориентировочные основы действия для формирования общего заключения по анализу……………….

1. ВВЕДЕНИЕ.

Важнейшими функциями кроветворной системы человека являются поддержание физиологического соотношения форменных элементов крови и обеспечение их функциональной активности. Изменения в составе крови могут быть связаны как с патологическими процессами в самой кроветворной ткани, так и с заболеваниями, затрагивающими  другие органы и системы. Последние могут приводить к реактивным изменениям костного мозга посредствам цитокинов (воспаление, аллергия), нарушению регуляции гемопоэза, неадекватному поступлению необходимых веществ для синтеза клеток крови и т.д. Следует отметить, что изменения со стороны кроветворной ткани вовлекают в патологический процесс весь организм, при этом отклонения показателей крови могут носить как патогенетический (например анемия) так и саногенетический (например реактивный лейкоцитоз) характер. Умение правильно анализировать гематологические сдвиги в периферической крови позволяет порой обнаружить пато­логию задолго до появления выраженных клинических признаков болезни, дает возможность следить за течением заболевания и оценивать эффективность терапии.

Студент должен знать:

– нормативные показатели общего анализа  крови;

– определения, причины, механизмы возникновения, патофизиологические классификации и клинико-лабораторные проявления основных гематологических синдромов и заболеваний;

Студент должен уметь:

– используя бланки учебных анализов, проводить па­тофизиологический анализ изменений клеточного состава красной крови (устанавливать наличие эритроцитоза и анемии, давать характеристику анемии);

– используя бланки учебных анализов, проводить па­тофизиологический анализ изменений клеточного состава белой крови (устанавливать вид лейкоцитоза и лейкопении, оценивать индекс лейкоцитарного сдвига, определять основные гематологические симптомы, характерные для того или иного вида лейкозов);

– сопоставлять изменения “красной” и “белой” крови, давая общее заключение по анализу.

 2. СПИСОК РЕКОМЕНДОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Патофизиология кроветворной системы. Учебное пособие / Под ред. Суродейкиной Л.Н. – Ярославль: Рамдер, 2000. – 80 с.
  2. Патологическая физиология / Под ред. Адо А.Д., Новицкого В.В. – Томск: Издательство Томского университета, 1994. – С. 272- 288.
  3. Патофизиология / Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск:  Издательство Томского университета, 2001. – С. 404-428. 
  4. Патофизиология / Под ред. Литвицкого П.Ф. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – т.2, С. 7-104. 
  5. Патофизиология крови (учебное пособие) / Под ред. Павлов А.Д. – Рязань, 1980.- 106 с.
  6. Патологическая физиология / Под ред. Фролова В.А. – М.: Издательский Дом «Высшее Образование и Наука», 2002. – С. 367-404. 
  7. Патофизиология крови / Под ред. Фред Дж. Шиффмана – С-П.: «Наука», 2001.- 249 с.
  8. Гематологический атлас / Под ред. М.Г. Абрамова – М.: «Медицина», 1985. – 238 с.
  1. 3.     МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ С УЧЕБНЫМИ АНАЛИЗАМИ

НА ЗАНЯТИЯХ ПО РАЗДЕЛУ

«ПАТОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ»

Цель самостоятельной работы:

Используя данные клинико-лабораторных исследований (учебные анализы), определить наличие отклонений со стороны красной крови.

При наличии анемии провести патогенетическое обоснование их дифференциальной диагностики и установить ее принадлежность к той или иной патогенетической группе и подгруппе.

При наличии эритроцитоза установить его вид согласно патогенетической классификации.

Задание:

В учебных бланках анализов самостоятельно рассмотреть данные, касающиеся красной крови, поочередно используя схемы ООД  

3.1Ориентировочные основы действия по уточнению наличия патологии со стороны красной крови.  

Этапы

Алгоритм действия

Пояснения

 I. Подготовка протоколов

Запишите номер разбираемого анализа.

Половину страницы тетради разделите по вертикали на 2 части.

На левой  стороне  напишите  “Изменения красной крови”, на  правой  – “Изменения белой крови”.

Внизу оставьте место для общего заключения по анализу. 

Общее заключение дается, когда будут  разобраны  изменения  белой крови 

II. Установление наличия патологии со стороны красной крови

Сравнивая с  показателями нормы, представленными в бланке анализа, установите, имеется ли изменение содержания гемоглобина и эритроцитов.

Если отклонений  нет, то в тетради сделайте заключение: “Изменений со стороны красной крови нет” и переходите к разбору  следующего  анализа.

Если содержание эритроцитов и гемоглобина выше нормы, переходим к схеме ООД 3.6.

Если содержание эритроцитов и гемоглобина ниже нормы, продолжаете работать по данной схеме.

Снижение гемоглобина указывает на возможное наличие анемии (эритроциты снижаются не всегда).

Увеличение эритроцитов и гемоглобина – на эритроцитоз (необходимо уточнить его тип).

При снижении содержания гемоглобина найдите указания на присутствие признаков измененного эритропоэза в соответствующей графе анализа.

Должно быть наличие хотя бы одного признака из перечисленных.

Если  все изменения есть, сделайте  соответствующее обоснование в рабочей тетради и переходите к схеме ООД 3.2

Пример обоснования: “На основании снижения содержания гемоглобина, эритроцитов (если есть)  и наличия признаков измененного эритропоэза (таких-то) можно сделать  заключение  о  наличии  анемии”.

 3.2 Ориентировочные основы действия по описанию характеристик анемии.

Этапы

Алгоритм действия

Дополнения

I. Оценка интенсивности эритропоэза

Рассчитайте абсолютное количество ретикулоцитов по формуле:

Оцените по абсолютному количеству ретикулоцитов интенсивность эритропоэза при анемии:

> 50 тыс. в мкл. – гиперрегенераторная;

< 50 тыс. в мкл. – гипорегенераторная;

< 1 тыс. в мкл. – арегенераторная.

Запишите формулировку в тетрадь, подставив соответствующую характеристику:

«По интенсивности эритропоэза анемия…»

 Абсолютное значение ретикулоцитов при анемии может быть в пределах диапазона значений 25-50 тыс. (норма для здорового человека), однако такая анемия также будет считаться гипорегенераторной.

II. Оценка типа эритропоэза

Обратитесь к графе «Признаки измененного эритропоэза» бланка анализа.

Если в строке «Прочие» присутствуют мегалоциты и/или мегалобласты – анемия мегалобластическая.

При отсутствии указаний на их наличие – нормобластическая.

Запишите формулировку в тетрадь, подставив соответствующую характеристику:

«По типу эритропоэза анемия…»

Присутствие нормоцитов в анализе не является основанием для утверждения, что анемия нормобластическая.

III. Оценка насыщенности эритроцитов гемоглобином

Обратитесь к графам «ССГЭ» и «ЦП» бланка анализа.

Оцените насыщенность эритроцитов гемоглобином при анемии:

ССГЭ > 35 пг, ЦП > 1,05 -гипрехромная;

ССГЭ < 30 пг, ЦП < 0,86  –гипохромная;

ССГЭ 30 – 35 пг, ЦП 0,86 – 1,05 – нормохромная.   

Запишите формулировку в тетрадь, подставив соответствующую характеристику:

«По насыщенности эритроцитов гемоглобином анемия…» 

IV. Оценка содержания железа в плазме крови

Обратитесь к графе «Железо в плазме».

Оцените содержание железа в плазме при анемии:

> 18 • 104 г/л  – гиперсидеремическая;

< 8 • 104 г/л  – гипосидеремическая;

8 – 18 • 104 г/л  – нормосидеремическая.

Запишите формулировку в тетрадь, подставив соответствующую характеристику:

«По содержанию железа в плазме анемия…»

Графа находится в правом нижнем углу бланка анализа.

V. Оценка размера эритроцитов

Обратитесь к графе «Признаки измененного эритропоэза»

Если в строке «Анизоцитоз» отсутствуют изменения, переходите к следующей характеристике.

Если присутствует макроцитоз или микроцитоз, запишите формулировку в тетрадь, подставив соответствующую характеристику:

«По размеру клеток анемия…(макроцитарная, микроцитарная)» 

Данные характеристики являются необязательными и даются только в случае присутствия соответствующих признаков измененного эриропоэза.

VI. Оценка формы эритроцитов.

Обратитесь к графе «Признаки измененного эритропоэза» 

Если в строке «Пойкилоцитоз» отсутствуют изменения, анализ характеристик окончен.

Если присутствует пойкилоцитоз, необходимо уточнить его характер:

неспецифический помечается знаком «+», в зависимости от степени выраженности их может быть один, два, три и.т.д.

при специфическом указывается вид клеток – серповидные, мишеневидные эритроциты и т.д.

Запишите формулировку в тетрадь, подставив соответствующую характеристику:

«По форме клеток имеется(специфический, неспецифический) пойкилоцитоз».

3.3              Ориентировочные основы действия по первичной дифференцировке принадлежности анемии к определенной патогенетической группе.

Этапы

Алгоритм действия

Дополнения

Первичная дифференцировка

Обратитесь к характеристике, отражающей интенсивность эритропоэза.

Если анемия гипорегенераторная – перейдите к схеме ООД 3.4 .

Если анемия гиперрегенераторная – перейдите к схеме ООД 3.5 .

Гипорегенераторные анемии относятся к группе анемий, связанных с нарушением эритропоэза т.к. в их патогенезе лежит повреждение, подавление костного мозга или недостаток тех или иных веществ, необходимых для синтеза эритроцитов.

Гиперрегенераторные анемии относят к гемолитическим или постгеморрагическим. Костный мозг пытается активно компенсировать утраченные эритроциты и в крови появляется много молодых клеток – ретикулоцитов.

3.4              Ориентировочные основы действия по уточнению подгруппы анемий вследствие нарушения эритропоэза

Этапы

Алгоритм действия

Дополнения

I. Промежуточная дифференциальная диагностика подгрупп

Обратитесь к характеристике, отражающей тип эритропоэза.

Если в данной группе анемия нормобластическая, она может быть:

 – вследствие уменьшения пролиферации клеток красного ростка;

– вследствие уменьшения образования гемоглобина.

Если анемия мегалобластическая, это указывает на то, что она вследствие нарушения дифференцировки клеток с частичным переходом эритропоэза на мегалобластический путь.

Анемии  вследствие гемолиза и массивной кровопотери также являются нормобластическими (кроме гемолитической болезни новорожденных см. схему 3.5 п. III), но они гиперрегенераторные.

II. Окончательная дифференциальная диагностика подгрупп

Обратитесь к характеристике, отражающей насыщенность эритроцитов гемоглобином.

Если норморбластическая анемия  по данному показателю нормохромная, то она вследствие уменьшения пролиферации клеток красного ростка. (п. III схемы ООД пропустить)

Если норморбластическая анемия  по данному показателю гипохромная, то она вследствие уменьшения образования гемоглобина (переходите к п. III схемы ООД). 

Гиперхромия, как дополнительный критерий диагностики, характерна для анемии вследствие нарушения дифференцировки клеток. (п. III схемы ООД пропустить).

Микроцитоз, как дополнительный критерий, характерен для анемий вследствие уменьшения образования гемоглобина.

Макроцитоз, как дополнительный критерий, характерен для анемий вследствие нарушения дифференцировки клеток.

III. Диагностика причины анемий вследствие уменьшения образования гемоглобина 

Обратитесь к характеристике, отражающей содержание железа в плазме (только для анемий вследствие уменьшения образования гемоглобина).

Если анемия вследствие уменьшения образования гемоглобина гипосидеремическая, то она связана с дефицитом железа.

Если анемия вследствие уменьшения образования гемоглобина гиперсидеремическая, то она связана с ахрезией железа.

При ахрезии железо не усваивается костным мозгом, поэтому в периферической крови его концентрация высока.

При дефиците железа снижение его концентрации связано либо с повышенным расходом или недостаточным поступлением, но чаще с избыточной потерей при постоянных, но незначительных по объему кровотечениях.

IV. Формулировка заключения

Запишите в тетрадь заключение о принадлежности анемии к определенной группе, подгруппе и, если возможно, укажите причину анемии.

Пример заключения:

«Анемия относится к патогенетической группе анемий вследствие нарушения эритропоэза, подгруппе …(вставляем соответствующее название подгруппы), связанную с …железодефицитом, ахрезией железа [для анемий вследствие уменьшения образования гемоглобина]».

Причина анемии указывается только для группы анемий вследствие уменьшения образования гемоглобина. В двух других случаях останавливаются на подгруппе анемии.

3.5 Ориентировочные основы действия по диагностике анемий вследствие гемолиза и массивной кровопотери.

Этапы

Алгоритм действия

Дополнения

I. Промежуточная дифференциальная диагностика групп

 Обратитесь к характеристике, отражающей насыщенность эритроцитов гемоглобином.

Если гиперрегенераторная анемия  по данному показателю нормохромная, то она может быть как вследствие кровопотери, так и  вследствие гемолиза.

Если гиперрегенераторная анемия  по данному показателю гипохромная, то она вследствие массивной кровопотери. 

Постгеморрагическая анемия, в начале, как правило, нормохромная, но потом, в связи с потерей железа с кровью появляется гипохромия эритроцитов.

II. Окончательная дифференциальная диагностика подгрупп

Обратитесь к характеристике, отражающей содержание железа в плазме.

Если анемия гипосидеремическая, то эта анемия вследствие массивной кровопотери.

Если анемия гиперсидеремическая, то эта анемия вследствие гемолиза.

Макроцитоз, как дополнительный критерий, характерен для анемий вследствие массивной кровопотери.

При кровопотере железо теряется с кровью и имеет место гипосидеремия.

При гемолизе железо высвобождается из разрушающихся эритроцитов и имеется гиперсидеремия. 

III. Диагностика подгруппы гемолитических анемий.

Обратитесь к характеристике, отражающей форму эритроцитов.

Наличие специфического пойкилоцитоза (например, серповидные клетки, сфероциты) указывает на наличие генетического дефекта эритроцитов.

Гемолитическая болезнь новорожденных, в отличие от всех гемолитических анемий, по типу эритропоэза – мегалобластическая

N.B! Следует помнить, что анемия вследствие нарушения дифференцировки также мегалобластическая, но при этом она связана с нарушением эритропоэза и поэтому она гипорегенераторная. 

В случае отсутствия специфического пойкилоцитоза определить подруппу анемий вследствие гемолиза по анализу нельзя.

Мегалобласты в крови наблюдаются потому, что у новорожденного еще сохраняется эмбриональное кроветворение, в отличие от анемии вследствие нарушения дифференцировки, где вновь происходит переход на мегалобластический путь. 

IV. Формулировка заключения

Запишите в тетрадь заключение о принадлежности анемии к определенной группе и, если возможно, подгруппе.

Пример заключения:

«Анемия относится к патогенетической группе анемий вследствие гемолиза, массивной кровопотери, …по причине генетического дефекта эритроцитов [если это установлено по специфическому пойкилоцитозу]».

Подгруппа (причина) указывается только для группы анемий вследствие гемолиза при наличии специфически измененных эритроцитов.

 3.6 Ориентировочные основы действия по диагностике типа эритроцитоза.

Этапы

Алгоритм действия

Пояснения

I. Оценка интенсивности эритропоэза

Рассчитайте абсолютное количество ретикулоцитов по формуле:

II. Определение типа эритроцитоза

Если количество ретикулоцитов > 50 тыс. в мкл. – «Эритроцитоз истинный».

Если количество ретикулоцитов < 50 тыс. в мкл. – «Эритроцитоз ложный».

Как правило, значения абсолютного количества ретикулоцитов при ложном эритроцитозе находится в нормальных пределах 25-50 тыс. в мкл.

III. Заключение.

Запишите в тетради заключение, сформулировав его, как представлено выше.

Эритроцитоз – это симптом многих патологических  процессов и болезней, в том числе и эритремии (см. схему ООД 4.3).  

 4.     МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ С УЧЕБНЫМИ АНАЛИЗАМИ

НА ЗАНЯТИЯХ ПО РАЗДЕЛУ

«ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ»

Цель самостоятельной работы:

Проанализировать изменения лейкограммы и абсолютного содержания лейкоцитов различных групп в анализах  крови.

Научиться дифференцировать  различные виды лейкозов по данным клинико-лабораторных исследований крови.

Установить  связь изменений в белой крови с отклонениями в красной крови, обосновать заключение о характере патологии, представленной в анализе.

 Задание:

В приложении, используя схемы ООД, самостоятельно рассмотреть данные, касающиеся белой крови и связать их с изменениями красной крови, сформулировав общее заключение по анализу.

4.1 Ориентировочные основы действия по первичному анализу лейкограммы

Этапы

Алгоритм действия

Пояснения

I. Выявление отклонений лейкограммы

Сравнивая с  показателями нормы, представленными в бланке анализа, установите:

– имеется ли изменение содержания общего количества лейкоцитов: 

в случае увеличения в тетради указывается «Лейкоцитоз»  

>30000«Сублейкемия»,

>50000«Лейкемия»,

в случае снижения в тетради указывается «Лейкопения».

– изменена  ли  лейкограмма (процентное соотношение форменных элементов белой крови);

– имеются ли признаки измененного лейкопоэза, прежде всего бластные клетки. В этом случае переходите к схеме ООД 4.2 .

Если отклонений  нет, то в тетради сделайте заключение: Изменений со стороны белой крови нет” и переходите к схеме ООД 4.3.

Если отклонения в общем количестве лейкоцитов и/или в лейкограмме имеются, но нет указаний на наличие бластных клеток – переходите к следующему пункту.

Если при нормальном значении общего количества лейкоцитов нет отклонения в процентном соотношении какой-либо группы лейкоцитов лейкограммы, то рассчитывать их абсолютное количество не требуется.  

II. Расчет абсолютного количества лейкоцитов в лейкограмме

Процентное соотношение лейкоцитов каждой группы в лейкограмме соотносится к общему числу лейкоцитов. При составлении пропорции получается следующая формула расчета:

Так последовательно рассчитывается абсолютное количество всех лейкоцитов VI класса лейкограммы,  при этом параллельно ведется запись в рабочей тетради.

Если имеется абсолютное увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов необходимо рассчитать индекс ядерного сдвига (перейти к п. IV схемы ООД), кроме случаев с лейкозами!

При отклонении в общем количестве лейкоцитов, абсолютное количество лейкоцитов каждой группы в лейкограмме рассчитывается даже в том случае, если процентное соотношение в норме.

Абсолютное количество нейтрофилов рассчитывается только для сегментоядерных (клетки VI класса).

Индекс «ядерного сдвига» отражает способность костного мозга к образованию нейтрофилов в ответ на его стимуляцию, например при воспалении, гемолизе и т.д. При лейкозе происходит опухолевая пролиферация клеток, что лишено саногенетической сути.

III. Порядок оформления в тетради

Если имеется одновременно однонаправленное отклонение от нормы какой либо группы лейкоцитов по процентному соотношению и по абсолютному количеству, то в тетради отмечается только абсолютное отклонение.

Если имеется отклонение от нормы какой либо группы лейкоцитов только по процентному соотношению, а по абсолютному количеству остается в норме или наоборот, то в тетради отмечается соответствующее отклонение.

Встречается ситуация, когда имеется одновременно разнонаправленное отклонение от нормы какой либо группы лейкоцитов по процентному соотношению и по абсолютному количеству. В таком случае следует отразить оба отклонения.

Пример:

Нейтрофилы-

абсолютное кол-во-8000 в мкл. (см. норму),

процентное соотношение – 87%

Записывается: «абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз». 

Пример:

Нейтрофилы-

абсолютное кол-во-5000 в мкл.,

процентное соотношение – 87%

Записывается: «относительный нейтрофильный лейкоцитоз».

Пример:

Лимфоциты-

абсолютное кол-во-1100 в мкл.,

процентное соотношение – 87%

Записывается: «относительный лимфоцитоз,

абсолютная лимфопения». 

IV. Расчет индекса «ядерного сдвига».

Рассчитайте индекс «ядерного сдвига» по формуле:

Если значение в пределах 0,04-0,08, то в рабочей тетради указывается «Сдвиг отсутствует» 

Если значение <0,04, то в рабочей тетради указывается «Сдвиг вправо»

Если значение >0,08, то в рабочей тетради указывается «Сдвиг влево» и определяется его характер:

  • если на фоне увеличения количества незрелых нейтрофилов имеется высокий лейкоцитоз – «Регенеративный сдвиг влево» (наиболее часто); 
  • если количество лейкоцитов снижается даже до нормы, но при этом сохраняется большое количество молодых клеток – «Регенеративно-дегенеративный сдвиг влево», (при выздоровлении вместе со снижением количества лейкоцитов уменьшается сдвиг влево, а в этом случае нарастает); 
  • если количество лейкоцитов снижается ниже нормы и при этом имеется большой процент палочкоядерных нейтрофилов и мало сегментоядерных«Дегенеративный сдвиг влево».

Термин «сдвиг влево» возник в связи тем, что в бланке анализа незрелые нейтрофилы (палочкоядерные, миелоциты, метамиелоциты) при их наличии в мазке крови записываются левее сегментоядерных нейтрофилов (см. бланк анализа).

Регенеративный сдвиг влево указывает на перенапряжение гранулоцитопоэза (нейтрофилов еще образуется достаточно, но костный мозг не успевает доводить их до созревания).

Регенеративно-дегенеративный сдвиг говорит об истощении гранулоцитопоэза. Костный мозг образует недостаточно лейкоцитов, да и те, что выходят в кровоток не зрелые.

Дегенеративный сдвиг указывает на глубокое угнетение гранулоцитопоэза. Кроме палочкоядерных нейтрофилов другие молодые клетки отсутствуют, т.к. костный мозг их не образует. Палочкоядерные не могут покинуть кровоток, пока не превратятся в сегментоядерные.

Хотя абсолютное их количество невелико, но процентное соотношение по сравнению с сегментоядерными высокое, т.к. сегментоядерных очень мало в крови (они ушли на нужды организма, например в очаг воспаления).

Продолжите дальнейший расчет абсолютного количества оставшихся групп лейкоцитов (п. I схемы ООД)

После окончания подсчета абсолютного количества всех групп лейкоцитов лейкограммы переходите к схеме ООД 4.3

4.2 Ориентировочные основы действия по выявлению лейкозов в анализах крови.

Этапы

Алгоритм действия

Пояснения

  1. I.          Установление наличия лейкоза

Наличие лейкоза устанавливается на основании сочетания: 

  • симптома «омоложения крови» – наличия бластных клеток в крови, например миелобластов, лимфобластов, недифференцированных клеток;
  •  анемии;
  • тромбоцитопении.

В случае отсутствия тромбоцитопении и анемии возможно имеет место лейкемоидная реакция – картина крови напоминающая лейкоз из-за наличия бластных клеток в крови, но по сути представляющая собой далеко зашедший «сдвиг влево». Появление бластов миелойдного типа (не опухолевой природы) связано с перенапряжением костного мозга на фоне основного заболевания, вызвавшего нейтрофильный лейкоцитоз.

II. Дифференцировка остроты лейкоза.

Для острого лейкоза характерно:

  • в разгар болезни большое количество бластов, как правило >20%,
  • чаще лейкопения вплоть до алейкии.

При острых миелобластных лейкозах (если в анализе крови имеются миелобласты) и лейкозах из недифференцированных клеток (если в анализе крови имеются клетки с одноименным названием) дополнительно определяется:

  • наличие «лейкемического провала», когда при наличии бластных и зрелых клеток шестого класса отсутствуют созревающие формы пятого класса (миелоциты и метамиелоциты). 

В лейкоцитарной формуле при острых миелобластных и недифференцированных лейкозах присутствуют, как и в норме у человека, клетки шестого класса – не подвергнутые опухолевому перерождению зрелые нормальные сегментоядерные нейтрофилы, а из клеток пятого класса только палочкоядерные нейтрофилы. Отсутствие миелоцитов и метамиелоцитов подчеркивает тот факт, что бласты не способны созревать, поэтому и не образуются переходные формы, что и называется «лейкемическим провалом».

В отличие от острого миелобластного лейкоза, при хроническом миелолейкозе бласты способны к созреванию и созревающие опухолевые миелоциты, метамиелоциты и палочкоядерные нейтрофилы определяются в мазке крови. Т.о. «лейкемический провал» отсутствует.

Для хронического лейкоза характерно:

  • как правило бластов <10% (если нет бластного криза) 
  • чаще лейкоцитоз (сублейкемия, лейкемия), при этом наблюдается абсолютное увеличение какого-то одного вида лейкоцитов (опухолевый росток) псо снижением содержания со стороны других клеток белой крови.

При хронических миелолейкозах дополнительно определяется:

  • отсутствие «лейкемического провала»
  • наличие «базофильно-эозинофильной ассоциации», когда в мазке крови увеличены процент и абсолютное количество базофилов и эозинофилов.

В лимфопоэзе в норме и при опухолевой трансформации отсутствуют клетки V класса (переходные, или созревающие) формы, поэтому о «лейкемическом провале» говорить не имеет смысла.

Происхождение «базофильно-эозинофильной ассоциации» связано с тем, что опухолевые миелобласты способны дифференцироваться не только в нейтрофилы, но и в эозинофилы и базофилы, но, как и в норме при гранулоцитопоэзе, опухолевых клеток данных видов образуется меньше, чем нейтрофилов.

III. Формулировка заключения

В графе «признаки измененного лейкопоза» обращаем внимание на вид бластов (миелобласты, лимфобласты, недифференцированные атипичные клетки). Принадлежность их к определенному ростку указывается в заключении.

Если лейкоз острый, то заключение формулируется по следующему образцу:

«Острый миелобластный (лимфобластный) лейкоз или  острый лейкоз из недифференцированных клеток».

Если лейкоз хронический, то заключение формулируется по следующему образцу:

«Хронический миелолейкоз (лимфолейкоз)». 

В названии острых лейкозов присутствует корень бласт. Это подчеркивает то, что субстратом опухоли являются несозревающие бласты.

4.3 Ориентировочные основы действия для формирования общего заключения по анализу.

Этапы

Алгоритм действия

Пояснения

I. Выявление сочетания отклонений со стороны красной и белой крови

Возможно несколько сочетаний отклонений со стороны красной и белой крови:

  • Анемия с лейкопенией (переходите к п. II схемы ООД)
  • Анемия с лейкоцитозом (переходите к п. III схемы ООД)
  • Анемия или эритроцитоз без лейкоцитоза или лейкопении (переходите к п. IV схемы ООД)
  • Эритроцитоз с лейкоцитозом (переходите к п. V схемы ООД)
  • Лейкоцитоз или лейкопения без анемии (переходите к п. VI схемы ООД)
  • Острый или хронический лейкоз с анемией (переходите к п. VII схемы ООД)
  • Картина, напоминающая хронический лейкоз, без анемии и тромбоцитопении (переходите к п. VIII схемы ООД)

В учебном анализе изменения со стороны красной и белой крови сочетаются и соответствуют только одной патологии.  

II. Анемия в сочетании c лейкопенией

При анемиях вследствие нарушения эритропоэза может быть лейкопения.

Формулировка общего заключения по анализу в зависимости от подгруппы анемий следующая:

  • при сочетании анемии вследствие снижения пролиферации с лейкопенией (особенно если угнетение гемопоэза выражено значительно)  в рабочих тетрадях делается запись – «Картина крови характерна для аплазии костного мозга»;
  • при сочетании анемии вследствие снижения синтеза гемоглобина с лейкопенией общее заключение по анализу формулируется исходя из причины анемии. 

Если анемия железодефицитная, то делается запись – «Картина крови характерна для дефицита железа»;

Если анемия железоахрестическая, то делается запись – «Картина крови характерна для ахрезии железа»;

  • при сочетании анемии вследствие нарушения дифференцировки с лейкопенией заключение формулируется исходя из наиболее частой причины –  «Картина крови характерна для дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты».

Сочетание лейкопении с данной группой анемий отражает общий процесс нарушения гемопоэза в костном мозге.

Это может быть связано с подавлением, угнетением, повреждением костного мозга, когда одним из проявлений этого является анемия вследствие снижения пролиферации.

Это также может быть связано с недостатком или неусвоением костным мозгом каких либо веществ (витаминов, железа, белка) необходимых для синтеза как эритроцитов, так и лейкоцитов. Одним из проявлений этого являются анемии вследствие снижения синтеза гемоглобина и нарушения дифференцировки эритроцитов.

III. Анемия в сочетании с лейкоцитозом

При анемиях вследствие гемолиза или кровопотери может быть лейкоцитоз.

Формулировка общего заключения по анализу в зависимости от группы анемий следующая:

  • при сочетании гемолитической анемии с лейкоцитозом в рабочих тетрадях делается запись – «Картина крови характерна для гемолиза»;
  • при сочетании постгеморрагической анемии с лейкоцитозом делается запись – «Картина крови характерна для кровопотери».

При гемолизе эритроцитов и кровопотери происходит стимуляция всего миелоцитарного ростка, что приводит как к усилению продукции эритроцитов, так и лейкоцитов (преимущественно гранулоцитов).

IV. Анемия или эритроцитоз без лейкоцитоза или лейкопении

В случае отсутствия изменений со стороны белой крови общее заключение формулируется по патологии красной крови согласно образцам, представленным выше.

Такая ситуация возможна, если затрагивается только эритроцитарный росток (например при иммунологическом поражении клеток-предшественников эритропоэза) или изменения в кроветворении не столь выражены и проявления нарушений заметны лишь на эритроцитарном ростке.

V. Эритроцитоз с лейкоцитозом

Как ложный, так и истинный эритроцитоз, как правило, не сопровождается существенным увеличением количества эритроцитов и гемоглобина. Сочетание его с изменениями со стороны белой крови требует дифференциальной диагностики с эритремией.

 При наличии у человека эритремии наблюдается  сочетание высокого эритроцитоза с лейкоцитозом за счет гранулоцитов,  а также  тромбоцитозом. Формулировать заключение следует по  ведущей патологии – «Эритремия» 

Небольшой эритроцитоз в сочетании с увеличением количества лейкоцитов может быть следствием разных патогенетических звеньев одного заболевания, например хронического обструктивного бронхита, когда воспаление способствует лейкоцитозу, а обструкция – гипоксии и эритроцитозу, или разных заболеваний.

Эритремия – это лейкоз, относящийся к группе миелопролиферативных заболеваний. Опухолевая пролиферация может идти по всему миелоидному ростку, хотя преимущественно по эритроцитарному, поэтому возрастает количество всех клеток миелоидного кроветворения, но особенно эритроцитов.

VI. Лейкоцитоз или лейкопения без анемии

При отсутствии изменений со стороны красной крови, ведущим является лейкоцитоз или лейкопения.

Поскольку при отсутствии клинического анамнеза больного мы не можем точно знать причину лейкоцитоза, то в общем заключении по анализу следует перечислить наиболее часто встречаемые причины развития данного вида лейкоцитоза.

Пример записи: «Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, возможно связанный с острым воспалительным или некротическим процессом». 

Лейкоцитоз или лейкопения в данном случае является симптомом какого-либо заболевания.

Сочетания нейтрофильного лейкоцитоза с эозинофилией указывает на процесс реконвалесценции.  

VII. Острый или хронический лейкоз с анемией

Сочетание изменений белой крови, характерных для лейкоза с анемией и тромбоцитопенией дает возможность вынести общее заключение о наличии соответствующего классификации вида лейкоза.

Общее заключение формулируется согласно образцам, представленным в схеме ООД 4.2. п. III.

Как правило, при лейкозе имеет место анемия вследствие снижения пролиферации, т.к. красный росток кроветворения подавляется пролиферирующими опухолевыми клетками.

Анемия может быть слегка гипохромной, или гиперхромной, т.к. в первом случае – железо, а во втором – витамин В12 и фолиевая кислота расходуются на нужды размножающихся опухолевых клеток. 

VIII. Картина, напоминающая хронический лейкоз, без анемии и тромбоцитопении.

Наличие изменений в белой крови, характерных для лейкоза без сочетания с анемией и тромбоцитопенией дает возможность предполагать лейкемоидную реакцию.

Примеры записи:

Если картина крови напоминает хронический миелолейкоз, то в  тетради указывается: «Лейкемоидная реакция миелоидного типа».

Если картина крови напоминает хронический лимфолейкоз, то в  тетради указывается: «Лейкемоидная реакция лимфоидного типа».

Если картина крови напоминает хронический моноцитарный лейкоз, то в  тетради указывается: «Лейкемоидная реакция моноцитарного типа».

При лейкемоидной реакции миелоидного типа кроме прочего отсутствует «базофильно-эозинофильная ассоциация».

Добавить комментарий