Как найти молекулярную массу сероводорода

Масса молекулы (сероводород)

Определите массу молекулы (в граммах) сероводорода (H2S).

Решение задачи

Напомню, что молекула – наименьшая частица вещества, обладающая его химическими свойствами.

Моль – это такое количество вещества, в котором, независимо от агрегатного состояния, содержится 6,02 ∙ 1023 структурных единиц вещества.

Число 6,02 ∙ 1023 называется постоянной Авогадро и обозначается NА.

постоянная Авогадро

Количественно масса 1 моль вещества или масса 6,02 ∙ 1023 структурных единиц вещества – масса в граммах, численно равная его атомной или молекулярной массе.

Рассчитаем молекулярную массу сероводорода (H2S):

Mr (H2S) = 2 ∙ 1 + 32 = 34.

Следовательно, молярная масса сероводорода (H2S) равна 34 г/моль.

Молярная масса вещества, имеющего молекулярную структуру, численно равна относительной молекулярной массе.

Значит, один моль сероводорода (H2S) равен по массе 34 г.

В одном моле вещества содержится 6,02 ∙ 1023 структурных единиц вещества.

Найдем массу одной молекулы (грамм) сероводорода (H2S) по формуле:

масса молекулы

Получаем:

масса молекулы сероводорода (H2S) = 34 / 6,02 ∙ 1023 = 5,65 ∙ 10-23 (г).

Ответ:

масса молекулы сероводорода равна 5,65 ∙ 10-23 грамм.

  • Относительная молекулярная масса H2S: 34.08088
  • Молярная масса H2S: 34.08088 г/моль (0.03408 кг/моль)
Элемент Всего атомов Атомная масса, а.е.м. Общая масса атомов, а.е.м.
H (водород) 2 1.00794 2.01588
S (сера) 1 32.065 32.065
34.08088

Расчёт молярной и относительной молекулярной массы H2S

  • Mr[H2S] = Ar[H] * 2 + Ar[S] = 1.00794 * 2 + 32.065 = 34.08088
  • Молярная масса (в кг/моль) = Mr[H2S] : 1000 = 34.08088 : 1000 = 0.03408 кг/моль

Расчёт массовых долей элементов в H2S

  • Массовая доля водорода (H) = 2.01588 : 34.08088 * 100 = 5.915 %
  • Массовая доля серы (S) = 32.065 : 34.08088 * 100 = 94.085 %

Калькулятор массы

Molar mass of H2S = 34.08088 g/mol

This compound is also known as Hydrogen Sulfide.

Convert grams H2S to moles

or

moles H2S to grams

Molecular weight calculation:
1.00794*2 + 32.065

Percent composition by element

Element: Hydrogen
Symbol: H
Atomic Mass: 1.00794
# of Atoms: 2
Mass Percent: 5.915%

Element: Sulfur
Symbol: S
Atomic Mass: 32.065
# of Atoms: 1
Mass Percent: 94.085%

Calculate the
molecular weight of a chemical compound

More information
on molar mass and molecular weight

In chemistry, the formula weight is a quantity computed by multiplying the atomic weight (in atomic mass units) of each element in a chemical formula by the number of atoms of that element present in the formula, then adding all of these products together.

Formula weights are especially useful in determining the relative weights of reagents and products in a chemical reaction. These relative weights computed from the chemical equation are sometimes called equation weights.

A common request on this site is to convert grams to moles. To complete this calculation, you have to know what substance you are trying to convert. The reason is that the molar mass of the substance affects the conversion. This site explains how to find molar mass.

Finding molar mass starts with units of grams per mole (g/mol). When calculating molecular weight of a chemical compound, it tells us how many grams are in one mole of that substance. The formula weight is simply the weight in atomic mass units of all the atoms in a given formula.

The atomic weights used on this site come from NIST, the National Institute of Standards and Technology. We use the most common isotopes. This is how to calculate molar mass (average molecular weight), which is based on isotropically weighted averages. This is not the same as molecular mass, which is the mass of a single molecule of well-defined isotopes. For bulk stoichiometric calculations, we are usually determining molar mass, which may also be called standard atomic weight or average atomic mass.

If the formula used in calculating molar mass is the molecular formula, the formula weight computed is the molecular weight. The percentage by weight of any atom or group of atoms in a compound can be computed by dividing the total weight of the atom (or group of atoms) in the formula by the formula weight and multiplying by 100.

Using the chemical formula of the compound and the periodic table of elements, we can add up the atomic weights and calculate molecular weight of the substance.

Сероводород
Изображение химической структуры Изображение молекулярной модели

Изображение молекулярной модели

Общие
Систематическое
наименование
сульфид водорода
Традиционные названия сероводород, сернистый водород
Хим. формула H2S
Рац. формула H2S
Физические свойства
Состояние газ
Молярная масса 34.082 г/моль
Плотность 1.5206 (н.у.)г/литр
Энергия ионизации 10,46 ± 0,01 эВ[3]
Термические свойства
Температура
 • плавления −82.30 °C
 • кипения −60.28 °C
Пределы взрываемости 4 ± 1 об.%[3]
Тройная точка 187,61 К (—85,54 °C), 0,0232 МПа[1]
Критическая точка 373,6 (100.45 °C), 9,007 МПа, 67,4 см³/моль[2]
Давление пара 17,6 ± 0,1 атм[3]
Химические свойства
Константа диссоциации кислоты {displaystyle pK_{a}} 6.89, 19±2
Растворимость
 • в воде 0.025 (40 °C)
Классификация
Рег. номер CAS 7783-06-4
PubChem 402
Рег. номер EINECS 231-977-3
SMILES

S

InChI

InChI=1S/H2S/h1H2

RWSOTUBLDIXVET-UHFFFAOYSA-N

RTECS MX1225000
ChEBI 16136
Номер ООН 1053
ChemSpider 391
Безопасность
ЛД50

713 ppm (крыса, 1 час)
673 ppm (мышь, 1 час)
634 ppm (мышь, 1 час)
444 ppm (крыса, 4 часа)
600 ppm (человек, 30 мин.)

800 ppm (человек, 5 мин.)

Токсичность Высокотоксичен, СДЯВ
Пиктограммы ECB Пиктограмма «T+: Крайне токсично» системы ECBПиктограмма «F+: Крайне огнеопасно» системы ECBПиктограмма «N: Опасно для окружающей среды» системы ECB
NFPA 704

NFPA 704 four-colored diamond

4

4

0

POI

Приведены данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иное.
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Сероводоро́д (серни́стый водоро́д, сульфи́д водоро́да, дигидросульфи́д) — бесцветный газ со сладковатым вкусом, обеспечивающий характерный неприятный тяжёлый запах тухлых яиц (тухлого мяса). Бинарное химическое соединение водорода и серы. Химическая формула — H2S. Плохо растворим в воде, хорошо — в этаноле. В больших концентрациях ядовит. Огнеопасен. Концентрационные пределы воспламенения в смеси с воздухом составляют 4,5 — 45 % сероводорода. Используется в химической промышленности для синтеза некоторых соединений, получения элементарной серы, серной кислоты, сульфидов. Сероводород также используют в лечебных целях, например в сероводородных ваннах[4].

Нахождение в природе[править | править код]

В природе встречается редко в составе попутных нефтяных газов, природного газа, вулканических газах, в растворённом виде в природных водах (например, в Чёрном море слои воды, расположенные глубже 150—200 м, содержат растворённый сероводород). Образуется при гниении белков, которые содержат в составе серосодержащие аминокислоты метионин и/или цистеин. Небольшое количество сероводорода содержится в кишечных газах человека и животных.

Физические свойства[править | править код]

Термически устойчив (при температурах больше 400 °C разлагается на простые вещества — серу и водород). Молекула сероводорода имеет изогнутую форму, поэтому она полярна (μ = 0,102 Д). В отличие от воды, в сероводороде не образуются водородные связи, поэтому сероводород в обычных условиях не сжижается. Раствор сероводорода в воде — очень слабая сероводородная кислота.

Переходит в сверхпроводящее состояние при давлении порядка 100 ГПа (1 млн атмосфер). При этом температура сверхпроводящего перехода начинает резко возрастать при давлении выше 150 ГПа, и достигает 150 К (−120 °C) при давлении порядка 200 ГПа. Это привело к открытию стабильной фазы соединения серы и водорода, обладавшей на момент открытия рекордной температурой сверхпроводящего перехода 203 К (−70 °C) при давлении 150 ГПа. В этой фазе химическая формула вещества ближе к H3S[5].

  • Зависимость критической температуры, при которой сероводород H2S и его изотополог D2S переходят в сверхпроводящее состояние, от давления[6]

    Зависимость критической температуры, при которой сероводород H2S и его изотополог D2S переходят в сверхпроводящее состояние, от давления[6]

  • Зависимость от давления критической температуры, при которой в сверхпроводящее состояние переходят гидрид серы HxS и дейтерид серы DxS, находящиеся в оптимальной фазе[6]

    Зависимость от давления критической температуры, при которой в сверхпроводящее состояние переходят гидрид серы HxS и дейтерид серы DxS, находящиеся в оптимальной фазе[6]

Химические свойства[править | править код]

Собственная ионизация жидкого сероводорода ничтожно мала.

В воде сероводород мало растворим, водный раствор H2S является очень слабой кислотой:

mathsf{H_2S rightarrow HS^- + H^+} Ka = 6,9⋅10−7 ; pKa = 6,89.

Реагирует со щелочами:

mathsf{H_2S + 2NaOH rightarrow Na_2S + 2H_2O  } (средняя соль, при избытке NaOH)
mathsf{H_2S + NaOH rightarrow NaHS + H_2O  } (кислая соль, при отношении 1:1)

Сероводород — сильный восстановитель. Окислительно-восстановительные потенциалы:

mathsf{S + 2e^- rightarrow S^{2-} (Eh = -0.444B) }
{displaystyle {mathsf {S+2H^{+}+2e^{-}rightarrow H_{2}S(Eh=0.144B)}}}

В воздухе горит синим пламенем:

{displaystyle {mathsf {2H_{2}S+3O_{2}rightarrow 2H_{2}O+2SO_{2}uparrow }}}

при недостатке кислорода:

mathsf{2H_2S + O_2 rightarrow 2S + 2H_2O  } (на этой реакции основан промышленный способ получения серы).

Сероводород реагирует также со многими другими окислителями, при его окислении в растворах образуется свободная сера или ион SO42−, например:

{displaystyle {mathsf {3H_{2}S+4HClO_{3}rightarrow 3H_{2}SO_{4}+4HCluparrow }}}
mathsf{2H_2S + SO_2 rightarrow 2H_2O + 3S  }
{displaystyle {mathsf {H_{2}S+H_{2}O_{2}rightarrow 2H_{2}O+S}}}

Качественной реакцией на сероводородную кислоту и её соли является их взаимодействие с солями свинца, при котором образуется чёрный осадок сульфида свинца, например[7]:

mathsf{H_2S + Pb(NO_3)_2 rightarrow PbS{downarrow} + 2HNO_3}

При пропускании сероводорода через человеческую кровь она чернеет, поскольку гемоглобин разрушается и железо, входящее в его состав и придающее крови красный цвет, вступает в реакцию с сероводородом и образует чёрный сульфид железа[7].

Сульфиды[править | править код]

Соли сероводородной кислоты называют сульфидами. В воде хорошо растворимы только сульфиды щелочных металлов, аммония. Сульфиды остальных металлов практически не растворимы в воде, они выпадают в осадок при введении в растворы солей металлов и растворимой соли сероводородной кислоты, например сульфида аммония (NH4)2S. Многие сульфиды ярко окрашены.

Для всех щелочных и щелочноземельных металлов известны также гидросульфиды M+HS и M2+(HS)2. Гидросульфиды Са2+ и Sr2+ очень нестойки. Являясь солями слабой кислоты, в водном растворе растворимые сульфиды подвергаются гидролизу. Гидролиз сульфидов, содержащих металлы в высоких степенях окисления, либо гидроксиды которых являются очень слабыми основаниями (например, Al2S3, Cr2S3 и др.), часто проходит необратимо с выпадением в осадок нерастворимого гидроксида.

Сульфиды применяются в технике, например полупроводники и люминофоры (сульфид кадмия, сульфид цинка), смазочные материалы (дисульфид молибдена) и др.

Многие природные сульфиды в виде минералов являются ценными рудами (пирит, халькопирит, киноварь, молибденит).

Пример окисления сульфида перекисью водорода:

mathsf{PbS + 4H_2O_2 = PbSO_4 + 4H_2O}

Получение[править | править код]

Соответствующую кислоту получают растворением сероводорода в воде.

  • Взаимодействием разбавленных кислот с сульфидами:

mathsf{FeS + 2  HCl longrightarrow  FeCl_2 +  H_2S uparrow}

  • Взаимодействие сульфида алюминия с водой (эта реакция отличается чистотой полученного сероводорода):

mathsf{Al_2S_3 + 6  H_2O longrightarrow 2  Al(OH)_3 downarrow + 3  H_2S uparrow}

  • Сплавлением парафина с серой.

Соединения, генетически связанные с сероводородом[править | править код]

Является первым членом в ряде полисероводородов (сульфанов) — H2Sn (выделены полисероводороды с n=1÷8)[8].

Применение[править | править код]

Сероводород из-за своей токсичности находит ограниченное применение.

  • В аналитической химии сероводород и сероводородная вода используются как реагенты для осаждения тяжёлых металлов, сульфиды которых очень слабо растворимы.
  • В медицине — в составе природных и искусственных сероводородных ванн, а также в составе некоторых минеральных вод.
  • Сероводород применяют для получения серной кислоты, элементной серы, неорганических сульфидов.
  • Используют в органическом синтезе для получения тиофена и меркаптанов.
  • В последние годы рассматривается возможность использования сероводорода, накопленного в глубинах Чёрного моря, в качестве энергетического (сероводородная энергетика) и химического сырья.

Биологическая роль[править | править код]

В норме[править | править код]

Эндогенный сероводород производится в небольших количествах клетками млекопитающих и выполняет ряд важных биологических функций, в том числе сигнальную. Это третий из открытых «газотрансмиттеров» (после окиси азота и угарного газа).

Эндогенный сероводород образуется в организме из цистеина при помощи ферментов цистатионин-β-синтетазы и цистатионин-γ-лиазы. Он является спазмолитиком (расслабляет гладкие мышцы) и вазодилататором, подобно окиси азота и угарному газу[9]. Он также проявляет активность в ЦНС, где он повышает NMDA-опосредованную нейротрансмиссию и способствует долговременному запоминанию информации[10].

В дальнейшем сероводород окисляется до сульфит-иона в митохондриях при помощи фермента тиосульфат-редуктазы. Сульфит-ион в дальнейшем окисляется до тиосульфат-иона и затем в сульфат-ион ферментом сульфит-оксидазой. Сульфаты, как конечный продукт метаболизма, экскретируются с мочой[11].

Благодаря свойствам, сходным со свойствами окиси азота (но без её способности образовывать пероксиды, реагируя с супероксидом), эндогенный сероводород считается сейчас одним из важных факторов, защищающих организм от сердечно-сосудистых заболеваний[9]. Известные кардиопротективные свойства чеснока связаны с катаболизмом полисульфидных групп аллицина в сероводород, причём эта реакция катализируется восстановительными свойствами глютатиона[12].

Хотя и оксид азота(II) NO, и сероводород способны расслаблять мышцы и вызывать вазодилатацию, их механизмы действия, судя по всему, различны. В то время как оксид азота активирует фермент гуанилатциклазу, сероводород активирует АТФ-чувствительные калиевые каналы в гладкомышечных клетках. Исследователям до настоящего времени неясно, как распределяются физиологические роли в регулировании тонуса сосудов между окисью азота, угарным газом и сероводородом. Однако существуют некоторые данные, позволяющие предположить, что окись азота в физиологических условиях в основном расширяет крупные сосуды, в то время как сероводород ответствен за аналогичное расширение мелких кровеносных сосудов[13].

Последние исследования заставляют предполагать значительное внутриклеточное кросс-общение между сигнальными путями оксида азота(II) и сигнальными путями сероводорода[14], демонстрирующие, что вазодилатирующие, спазмолитические, противовоспалительные и цитопротективные свойства этих газов взаимозависимы и взаимодополняющи. Кроме того, показано, что сероводород способен реагировать с внутриклеточными S-нитрозотиолами, в результате чего образуется наименьший возможный S-нитрозотиол — HSNO. Это заставляет предполагать, что сероводород играет роль в контроле за уровнем внутриклеточного содержания S-нитрозотиолов[15].

Подобно окиси азота, сероводород играет роль в расширении сосудов полового члена, необходимом для осуществления эрекции, что создаёт новые возможности для терапии эректильной дисфункции при помощи тех или иных средств, повышающих продукцию эндогенного сероводорода[16][17].

При патологических состояниях[править | править код]

При инфаркте миокарда обнаруживается выраженный дефицит эндогенного сероводорода, что может иметь неблагоприятные последствия для сосудов.[18] Инфаркт миокарда приводит к некрозу сердечной мышцы в зоне инфаркта через два различных механизма: один — это повышенный оксидативный стресс и повышенное образование свободных радикалов, и другой — это сниженная биодоступность эндогенных вазодилататоров и «защитников» тканей от свободнорадикального повреждения — окиси азота и сероводорода.[19] Повышенное образование свободных радикалов происходит вследствие повышенного несвязанного электронного транспорта в активном сайте фермента эндотелиальной синтазы оксида азота — фермента, ответственного за превращение L-аргинина в окись азота.[18][19] Во время инфаркта, окислительная деградация тетрагидробиоптерина, кофактора в процессе производства окиси азота, ограничивает доступность тетрагидробиоптерина и соответственно ограничивает способность синтазы оксида азота к производству NO.[19] В результате синтаза оксида азота реагирует с кислородом, другим косубстратом, необходимым для производства окиси азота. Результатом этого является образование супероксидов, повышенное образование свободных радикалов и внутриклеточный оксидативный стресс.[18] Дефицит сероводорода ещё более ухудшает эту ситуацию, нарушая активность синтазы оксида азота за счёт ограничения активности Akt и угнетения фосфорилирования Akt синтазы оксида азота в сайте eNOSS1177, необходимом для её активации.[18][20] Вместо этого при дефиците сероводорода активность Akt изменяется таким образом, что Akt фосфорилирует ингибирующий сайт синтазы оксида азота — eNOST495 — что приводит к ещё большему угнетению биосинтеза окиси азота.[18][20]

«Сероводородная терапия» использует донор или прекурсор сероводорода, такой как диаллил-трисульфид, для того, чтобы повысить содержание сероводорода в крови и тканях пациента с инфарктом миокарда. Доноры или прекурсоры сероводорода уменьшают повреждение миокарда после ишемии и реперфузии и риск осложнений инфаркта миокарда.[18] Повышенные уровни сероводорода в тканях и крови реагируют с кислородом, содержащимся в крови и тканях, в результате чего образуется сульфан-сера, промежуточный продукт, в составе которого сероводород «запасается», хранится и транспортируется в клетки.[18] Пулы сероводорода в тканях реагируют с кислородом, повышение содержания сероводорода в тканях активирует синтазу оксида азота и тем самым повышает продукцию окиси азота.[18] Вследствие повышения использования кислорода для производства окиси азота, меньше кислорода остаётся для реагирования с эндотелиальной синтазой оксида азота и производства супероксидов, повышенного при инфаркте, что в итоге приводит к уменьшению образования свободных радикалов.[18] Кроме того, меньшее образование свободных радикалов понижает оксидативный стресс в гладкомышечных клетках сосудов, понижая тем самым окислительную деградацию тетрагидробиоптерина.[19] Повышение доступности кофактора синтазы оксида азота — тетрагидробиоптерина — также способствует увеличению продукции окиси азота в организме.[19] Кроме того, более высокие концентрации сероводорода непосредственно повышают активность синтазы оксида азота через активацию Akt, что приводит к повышению фосфорилирования активирующего сайта eNOSS1177 и снижению фосфорилирования ингибирующего сайта eNOST495.[18][20] Это фосфорилирование приводит к повышению каталитической активности синтазы оксида азота, что приводит к более эффективному и более быстрому превращению L-аргинина в окись азота и повышению концентрации окиси азота.[18][20] Повышение концентрации окиси азота повышает активность растворимой гуанилатциклазы, что, в свою очередь, приводит к повышению образования циклического гуанозинмонофосфата цГМФ из ГТФ.[21] Повышение уровня циклического ГМФ приводит к повышению активности протеинкиназы G (PKG).[22] А протеинкиназа G приводит к снижению уровня внутриклеточного кальция в гладких мышцах стенок сосудов, что приводит к их расслаблению и усилению кровотока в сосудах.[22] Кроме того, протеинкиназа G также ограничивает пролиферацию гладкомышечных клеток стенок сосудов, уменьшая тем самым утолщение интимы сосудов. В конечном итоге «сероводородная терапия» приводит к уменьшению размеров зоны инфаркта.[18][21]

При болезни Альцгеймера уровень сероводорода в мозгу резко понижен.[23] В модели на крысах болезни Паркинсона концентрация сероводорода в мозгу крыс также оказалась пониженной, причём введение крысам доноров или прекурсоров сероводорода улучшало состояние животных вплоть до полного исчезновения симптомов.[24] При трисомии 21 (синдроме Дауна) организм, напротив, вырабатывает избыточное количество сероводорода.[11] Эндогенный сероводород также вовлечён в патогенез сахарного диабета 1-го типа. Бета-клетки поджелудочной железы больных сахарным диабетом 1-го типа вырабатывают чрезмерно повышенные количества сероводорода, что приводит к гибели этих клеток и к понижению секреции инсулина соседними, пока ещё живыми, клетками.[13]

Использование для гибернации и анабиоза[править | править код]

В 2005 году было показано, что мышь можно погрузить в состояние почти анабиоза: искусственной гипотермии, подвергнув её воздействию низких концентраций сероводорода (81 ppm) во вдыхаемом воздухе. Дыхание животных замедлилось со 120 до 10 дыхательных движений в минуту, а их температура тела упала с 37 градусов Цельсия до уровня, всего на 2 градуса Цельсия превышающего температуру окружающей среды (то есть эффект был таков, как будто теплокровное животное внезапно стало холоднокровным). Мыши пережили эту процедуру в течение 6 часов, причём после этого у них не наблюдалось никаких негативных последствий для здоровья, нарушений поведения или каких-либо повреждений внутренних органов[25] В 2006 году было показано, что артериальное давление у мыши, подвергнутой подобным образом воздействию сероводорода, существенно не снижается[26].

Сходный процесс, известный как гибернация или «зимняя спячка», наблюдается в природе у многих видов млекопитающих, а также у жаб, но не у мыши (хотя мышь может впадать в ступор при долгом отсутствии еды). Было показано, что во время «зимней спячки» продукция эндогенного сероводорода у тех животных, которые впадают в зимнюю спячку, значительно повышается. Теоретически, если бы удалось заставить вызываемую сероводородом гибернацию столь же эффективно работать у людей, это могло бы быть очень полезным в клинической практике для спасения жизни тяжело травмированных или перенёсших тяжёлую гипоксию, инфаркты, инсульты больных, а также для консервации донорских органов. В 2008 году было показано, что гипотермия, вызванная сероводородом в течение 48 часов, у крыс способна уменьшать степень повреждения головного мозга, вызываемого экспериментальным инсультом или травмой мозга[27].

Сероводород связывается с цитохромоксидазой C и тем самым предотвращает связывание с нею кислорода, что приводит к резкому замедлению метаболизма, но в больших количествах «парализует» клеточное дыхание и приводит к «удушью» на уровне клетки — к клеточной гипоксии. И у человека, и у животных все клетки организма в норме производят некоторое количество сероводорода. Ряд исследователей предположили, что, помимо других физиологических ролей, сероводород также используется организмом для естественной саморегуляции скорости метаболизма (метаболической активности), температуры тела и потребления кислорода, что может объяснить вышеописанное наступление гибернации у мышей и крыс при повышенных концентрациях сероводорода, а также повышение его концентрации при физиологической спячке у животных[28].

Однако два последних исследования вызывают сомнения в том, что этого эффекта гибернации и индукции гипометаболизма при помощи сероводорода возможно достичь у более крупных животных. Так, исследование 2008 года не смогло воспроизвести этот же эффект на свиньях, что привело исследователей к заключению, что эффект, наблюдаемый у мышей, не наблюдается у более крупных животных[29]. Аналогично другая статья отмечает, что эффекта индукции гипометаболизма и гибернации при помощи сероводорода, легко достижимого у мышей и крыс, не удаётся достичь у овец[30].

В феврале 2010 года учёный Марк Рот заявил на конференции, что вызванная сероводородом гипотермия у человека прошла I фазу клинических испытаний[31]. Однако решение о проведении дальнейших клинических испытаний на больных с инфарктом было отозвано основанной им компанией Ikaria в августе 2011 года ещё до начала набора участников испытаний без объяснения причин со ссылкой на «решение компании»[32][33].

Токсикология[править | править код]

Очень токсичен. Вдыхание воздуха с небольшим содержанием сероводорода вызывает головокружение, головную боль, тошноту, рвоту, а со значительной концентрацией приводит к коме, судорогам, отёку лёгких и летальному исходу. При высокой концентрации однократное вдыхание может вызвать мгновенную смерть. При вдыхании воздуха с небольшими концентрациями у человека довольно быстро возникает адаптация к неприятному запаху «тухлых яиц» и он перестаёт ощущаться. Во рту возникает сладковатый металлический привкус[34].

При вдыхании воздуха с большой концентрацией из-за паралича обонятельного нерва запах сероводорода почти сразу перестаёт ощущаться.

Порог запаха сероводорода (концентрации, при которых начинает ощущаться запах) по данным Всемирной Организации Здравоохранения («Рекомендации по качеству воздуха для Европы») составляет 0,007 мг/м³.

В Российской Федерации предельно-допустимая максимально-разовая концентрация сероводорода в атмосферном воздухе (ПДКм.р.) установлена на уровне порога запаха и составляет 0,008 мг/м³.

Концентрации сероводорода в воздухе, при которых начинаются обратимые реакции у чувствительных групп населения, значительно выше порога запаха.

В рекомендациях Всемирной организации здравоохранения по качеству атмосферного воздуха для Европы рекомендуемое значение, при котором могут возникнуть первые обратимые от воздействия сероводорода (раздражение глаз), составляет 0,15 мг/м³ — в 18,75 раз больше, чем порог запаха. Согласно отдельному докладу ВОЗ, посвященному исследованиям воздействия сероводорода на здоровье населения, обратимая реакция у чувствительных групп населения (астматиков и аллергиков) начинается с концентрации 2,8 мг/м³, что в 350 раз выше порога запаха.

Примечания[править | править код]

  1. Фёдоров П. И., Тройная точка, 1998, с. 12.
  2. Хазанова Н. Е., Критическое состояние, 1990, с. 543.
  3. 1 2 3 http://www.cdc.gov/niosh/npg/npgd0337.html
  4. Польза сероводородных ванн
  5. A. P. Drozdov, M. I. Eremets, I. A. Troyan, V. Ksenofontov, S. I. Shylin. Conventional superconductivity at 203 kelvin at high pressures in the sulfur hydride system (англ.) // Nature. — Vol. 525, iss. 7567. — P. 73—76. — doi:10.1038/nature14964.
  6. 1 2 José A. Flores-Livas, Lilia Boeri, Antonio Sanna, Gianni Profeta, Ryotaro Arita. A perspective on conventional high-temperature superconductors at high pressure: Methods and materials (англ.) // Physics Reports. — 2020-04. — Vol. 856. — P. 1–78. — doi:10.1016/j.physrep.2020.02.003.
  7. 1 2 Ходаков Ю.В., Эпштейн Д.А., Глориозов П.А. § 88. Сероводород // Неорганическая химия: Учебник для 7—8 классов средней школы. — 18-е изд. — М.: Просвещение, 1987. — С. 206—207. — 240 с. — 1 630 000 экз.
  8. Химическая энциклопедия / Редкол.: Кнунянц И.Л. и др.. — М.: Советская энциклопедия, 1995. — Т. 4 (Пол-Три). — 639 с. — ISBN 5-82270-092-4.
  9. 1 2 Lefer, David J. A new gaseous signaling molecule emerges: Cardioprotective role of hydrogen sulfide (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 2007. — November (vol. 104, no. 46). — P. 17907—17908. — doi:10.1073/pnas.0709010104. — Bibcode: 2007PNAS..10417907L. — PMID 17991773. — PMC 2084269.
  10. Kimura, Hideo. Hydrogen sulfide as a neuromodulator (неопр.) // Molecular Neurobiology. — 2002. — Т. 26, № 1. — С. 13—19. — doi:10.1385/MN:26:1:013. — PMID 12392053.
  11. 1 2 Kamoun, Pierre. H2S, a new neuromodulator (неопр.) // Médecine/Sciences. — 2004. — July (т. 20, № 6—7). — С. 697—700. — doi:10.1051/medsci/2004206-7697. — PMID 15329822.
  12. Benavides, Gloria A; Squadrito, Giuseppe L; Mills, Robert W; Patel, Hetal D; Isbell, T Scott; Patel, Rakesh P; Darley-Usmar, Victor M; Doeller, Jeannette E; Kraus, David W. Hydrogen sulfide mediates the vasoactivity of garlic (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 2007. — 13 November (vol. 104, no. 46). — P. 17977—17982. — doi:10.1073/pnas.0705710104. — Bibcode: 2007PNAS..10417977B. — PMID 17951430. — PMC 2084282.
  13. 1 2 «Toxic Gas, Lifesaver», Scientific American, March 2010
  14. Coletta C., Papapetropoulos A., Erdelyi K., Olah G., Módis K., Panopoulos P., Asimakopoulou A., Gerö D., Sharina I., Martin E., Szabo C. Hydrogen sulfide and nitric oxide are mutually dependent in the regulation of angiogenesis and endothelium-dependent vasorelaxation. (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. — 2012. — Vol. 109, no. 23. — P. 9161—9166. — doi:10.1073/pnas.1202916109. — PMID 22570497. [исправить]
  15. Filipovic M. R., Miljkovic J. Lj, Nauser T., Royzen M., Klos K., Shubina T., Koppenol W. H., Lippard S. J., Ivanović-Burmazović I. Chemical characterization of the smallest S-nitrosothiol, HSNO; cellular cross-talk of H2S and S-nitrosothiols. (англ.) // Journal of the American Chemical Society. — 2012. — Vol. 134, no. 29. — P. 12016—12027. — doi:10.1021/ja3009693. — PMID 22741609. [исправить]
  16. Roberta d’Emmanuele di Villa Biancaa, Raffaella Sorrentinoa, Pasquale Maffiaa, Vincenzo Mironeb, Ciro Imbimbob, Ferdinando Fuscob, Raffaele De Palmad, Louis J. Ignarroe und Giuseppe Cirino. Hydrogen sulfide as a mediator of human corpus cavernosum smooth-muscle relaxation (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 2009. — Vol. 106, no. 11. — P. 4513—4518. — doi:10.1073/pnas.0807974105. — Bibcode: 2009PNAS..106.4513D. — PMID 19255435. — PMC 2657379.
  17. Hydrogen Sulfide: Potential Help for ED. WebMD (2 марта 2009).
  18. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 King, Adrienne; Polhemus, Bhushan, Otsuka, Kondo, Nicholson, Bradley, Islam, Calvert, Tao, Dugas, Kelley, Elrod, Huang, Wang, Lefer; Bhushan, S.; Otsuka, H.; Kondo, K.; Nicholson, C. K.; Bradley, J. M.; Islam, K. N.; Calvert, J. W.; Tao, Y.-X.; Dugas, T. R.; Kelley, E. E.; Elrod, J. W.; Huang, P. L.; Wang, R.; Lefer, D. J. Hydrogen sulfide cytoprotective signaling is endothelial nitric oxide synthase-nitric oxide dependent (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 2014. — January (vol. 111, no. Early Edition). — P. 1—6. — doi:10.1073/pnas.1321871111. — Bibcode: 2014PNAS..111.3182K.
  19. 1 2 3 4 5 Alp, Nicholas; Channon. Regulation of endothelial nitric oxide synthase by tetrahydrobiopterin in vascular disease (англ.) // Journal of the American Heart Association  (англ.) (рус. : journal. — 2003. — Vol. 24. — P. 413—420. — doi:10.1161/01.ATV0000110785.96039.f6.
  20. 1 2 3 4 Coletta, Ciro; Papapetropoulos, Erdelyi, Olah, Modis, Panopoulos, Asimakopoulou, Gero, Sharina, Martin, Szabo; Erdelyi, K.; Olah, G.; Modis, K.; Panopoulos, P.; Asimakopoulou, A.; Gero, D.; Sharina, I.; Martin, E.; Szabo, C. Hydrogen sulfide and nitric oxide are mutually dependent in the regulation of angiogenesis and endothelium-dependent vasorelaxation (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 2012. — April (vol. 109, no. 23). — P. 9161—9166. — doi:10.1073/pnas.1202916109. — Bibcode: 2012PNAS..109.9161C. — PMID 22570497. — PMC 3384190.
  21. 1 2 Boerth, N. J.; Dey, Cornwell, Lincoln. Cyclic GMP-dependent protein kinase regulates vascular smooth muscle cell phenotype (англ.) // Journal of Vascular Research : journal. — 1997. — Vol. 34, no. 4. — P. 245—259. — doi:10.1159/000159231. — PMID 9256084.
  22. 1 2 Lincoln, T. M.; Cornwell, Taylor. cGMP-dependent protein kinase mediates the reduction of Ca2+ by cAMP in vascular smooth muscle cells (англ.) // American Physiological Society  (англ.) (рус. : journal. — 1990. — March (vol. 258, no. 3). — P. C399—C407. — PMID 2156436.
  23. Eto, Ko; Takashi Asada; Kunimasa Arima; Takao Makifuchi; Hideo Kimura. Brain hydrogen sulfide is severely decreased in Alzheimer’s disease (англ.) // Biochemical and Biophysical Research Communications  (англ.) (рус. : journal. — 2002. — 24 May (vol. 293, no. 5). — P. 1485—1488. — doi:10.1016/S0006-291X(02)00422-9. — PMID 12054683.
  24. Hu L. F., Lu M., Tiong C. X., Dawe G. S., Hu G., Bian J. S. Neuroprotective effects of hydrogen sulfide on Parkinson’s disease rat models. (англ.) // Aging cell. — 2010. — Vol. 9, no. 2. — P. 135—146. — doi:10.1111/j.1474-9726.2009.00543.x. — PMID 20041858. [исправить]
  25. Mice put in ‘suspended animation’, BBC News, 21 April 2005
  26. Gas induces ‘suspended animation’, BBC News, 9 October 2006
  27. Florian B., Vintilescu R., Balseanu A. T., Buga A-M, Grisk O., Walker L. C., Kessler C., Popa-Wagner A; Vintilescu; Balseanu; Buga; Grisk; Walker; Kessler; Popa-Wagner. Long-term hypothermia reduces infarct volume in aged rats after focal ischemia (англ.) // Neuroscience Letters  (англ.) (рус. : journal. — 2008. — Vol. 438, no. 2. — P. 180—185. — doi:10.1016/j.neulet.2008.04.020. — PMID 18456407.
  28. Mark B. Roth and Todd Nystul. Buying Time in Suspended Animation. Scientific American, 1 June 2005
  29. Li, Jia; Zhang, Gencheng; Cai, Sally; Redington, Andrew N. Effect of inhaled hydrogen sulfide on metabolic responses in anesthetized, paralyzed, and mechanically ventilated piglets (англ.) // Pediatric Critical Care Medicine  (англ.) (рус. : journal. — 2008. — January (vol. 9, no. 1). — P. 110—112. — doi:10.1097/01.PCC.0000298639.08519.0C. — PMID 18477923.
  30. Haouzi P., Notet V., Chenuel B., Chalon B., Sponne I., Ogier V; and others. H2S induced hypometabolism in mice is missing in sedated sheep (англ.) // Respir Physiol Neurobiol : journal. — 2008. — Vol. 160, no. 1. — P. 109—115. — doi:10.1016/j.resp.2007.09.001. — PMID 17980679.
  31. Mark Roth: Suspended animation is within our grasp.
  32. IK-1001 (Sodium Sulfide (Na2S) for Injection) in Subjects With Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. ClinicalTrials.gov (4 ноября 2010). — «This study has been withdrawn prior to enrollment. ( Company decision. Non-safety related )».
  33. Reduction of Ischemia-Reperfusion Mediated Cardiac Injury in Subjects Undergoing Coronary Artery Bypass Graft Surgery. ClinicalTrials.gov (3 августа 2011). — «This study has been terminated. ( Study Terminated – Company decision )».
  34. Long-term effects on the olfactory system of exposure to hydrogen sulphide / AR Hirsch and G Zavala Smell and Taste Treatment and Research Foundation, Chicago, IL 60611, USA.

Литература[править | править код]

  • Ахметов Н. С. Общая и неорганическая химия. — М.: Высшая школа, 2001.
  • Карапетьянц М. Х., Дракин С. И. Общая и неорганическая химия. — М.: Химия, 1994.
  • Справочник сернокислотчика [Текст] / А. С. Ленский, П. А. Семенов, Г. А. Максудов; ред. К. М. Малин. — 2 изд., перераб. и доп. — М.: Химия, 1971. — 744 с. — Библиогр. в конце разд.- Предм. указ.: с. 723—744.
  • Фёдоров П. И. Тройная точка // Химическая энциклопедия. — Большая Российская энциклопедия, 1998. — Т. 5: Триптофан — Ятрохимия. — С. 12.
  • Хазанова Н. Е. Критическое состояние // Химическая энциклопедия. — Советская энциклопедия, 1990. — Т. 2: Даф — Мед. — С. 541—543.

Ссылки[править | править код]

  • Сернистый водород — статья из Большой советской энциклопедии. 

Структура Сероводород – H2S

Элемент Символ Атомная масса # атомов Процент массы
Водород H 2.0159 g/mol 2 5.915%
Сера S 32.065 g/mol 1 94.085%

Сероводород Элемент Процент массыСера32.065gСера32.065gВодород2.0159gВодород2.0159g
H2S # атомовВодород2Водород2Сера1Сера1

Добавить комментарий