Как найти очаг сепсиса

Сепсис

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

• со стороны макроорганизма – наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма
• со стороны инфекционного возбудителя – качественные и количественные свойства (массивность, вирулентность, генерализация по крови или лимфе)

Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени – грибковым возбудителям (кандидам, аспергиллам, актиномицетам).

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Велико значение внутрибольничной инфекции: ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков). В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая сепсис. Развитию сепсиса более подвержены недоношенные дети, больные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, первичными и вторичными иммунодефицитами.

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома. Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

• хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
• акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
• уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
• кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
• перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
• плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
• одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
• тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
• риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
• отогенный – связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
• пупочный – встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни, нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей, головными болями, инфекционными психозами и комой. Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией, ослаблением пульса, тахикардией, глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом, кардиомиопатией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого, респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности. Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия, возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии, токсического гепатита. Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН.

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии, гнойного плеврита, абсцессов и гангрены легкого. При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты. Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита. При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита. Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит, эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания. Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия. Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и В, бруцеллеза, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций органов.

С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомии, вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне, остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки, пиосальпинксе, гнойном эндометрите и др.).

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация. При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ.

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Сепсис — это инфекционное заболевание, которое развивается в результате постоянного или периодического проникновения в кровь различных микроорганизмов и их токсинов. При сепсисе страдают все органы и системы.

Сепсис чаще характеризуют лихорадка, тахикардия (учащённое сердцебиение) и тахипное (учащённое поверхностное дыхание). При усугублении состояния, когда появляется артериальная гипотензия (снижение артериального давления) и полиорганная недостаточность, констатируют септический шок ^[1][2].

Определение сепсиса сильно менялось. Первое описание болезни встречается в некоторых Египетских папирусах, которым более 3500 лет. Слово “сепсис” происходит от греческого слова σῆψις (sēpsis) и означает “гниение” или “распад”. Термин впервые был использован Гомером в “Илиаде”. Гиппократ называл его “гнилокровием” ^[3].

Заболеваемость сепсисом

Точных данных о распространённости сепсиса нет, однако согласно оценкам, он ежегодно развивается более чем у 30 млн человек и уносит жизни примерно 6 млн человек. В последние 30 лет во всём мире наблюдается снижение заболеваемости: в 1990 году в мире было зарегистрировано 60,2 млн случаев сепсиса, в 2017 году — 48,9 млн (из них около половины случаев среди детей). В 2017 году из-за сепсиса умерло 11 млн человек, что составило почти 20 % всех смертей в мире ^[20].

Сепсис является ведущей причиной смерти в отделениях реанимации и интенсивной терапии ^[18]. У каждого третьего пациента, который умер в больнице, был сепсис ^[19].

Существуют большие региональные различия в заболеваемости и смертности от этой патологии: примерно 85 % случаев и смертей, связанных с сепсисом, приходятся на страны с низким и средним уровнем дохода.

Причины сепсиса

2/3 случаев сепсиса вызвана инфекцией, чаще всего микроорганизмами или грибами, однако количество неинфекционных причин растёт: из 48,9 млн случаев сепсиса в 2017 году у 15,8 млн человек причиной стали травмы или хронические заболевания ^[4][20].

Инфекционные причины. Сепсис, вызванный грамположительной и грамотрицательной флорой, встречается примерно с одинаковой частотой. Грамотрицательные бактерии менее восприимчивы к антибиотикам, поэтому чаще вызывают инфекционный процесс, однако роль грамположительных бактерий в развитии сепсиса увеличивается.

Грамотрицательные бактерии. Чаще всего возбудителями становятся кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и т. п. Увеличилась частота возникновения сепсиса при заболеваниях, вызываемых клебсиеллой и энтеробактериями. В основном эти микроорганизмы вызывают внутрибольничный сепсис у пациентов в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Это связано с увеличением количества пациентов на длительной искусственной вентиляции лёгких и распространённым применением в лечебной практике цефалоспоринов третьего поколения и гентамицина.

Грамположительные бактерии. Сепсис могут вызвать стрептококки и пневмококки. Возросло число устойчивых к некоторым антибиотикам штаммов стафилококка.

Грибки. Увеличился риск развития грибкового сепсиса, например, связанного с кандидой. Грибковый сепсис чаще развивается у следующих групп пациентов:

• больных в тяжёлом состоянии при длительном лечении в реанимационных отделениях (более 21 дня);
• пациентов на полном парентеральном питании (через внутривенные вливания), принимающих глюкокортикостероидные препараты;
• пациентов с тяжёлой почечной недостаточностью, которая требует проведения инвазивных вмешательств ^[5].

Неинфекционные причины. Некоторые хронические заболевания также могут предрасполагать к сепсису: сахарный диабет, ожоговая болезнь, церебральный паралич и др.

Группы повышенного риска по развитию сепсиса: люди старше 65 лет, беременные женщины, дети до 1 года, госпитализированные пациенты и люди с ВИЧ/СПИДом, циррозом печени, раком, заболеваниями почек, аутоиммунными заболеваниями и удалённой селезёнкой ^[21].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Специфических симптомов нет. Клиническая картина часто включает в себя различные изменения:

• Нарушение неврологического состояния, варьирующее от спутанности сознания до комы.
• Клинические признаки снижения объёма циркулирующей крови, которое вызвано повышенной температурой: падение артериального давления, сильная слабость и сонливость, бледность кожи, посинение носогубного треугольника.
• Расстройства дыхания (человек задыхается, дышит часто и поверхностно) даже при том, что дыхательная механика может быть нормальной. Такая ситуация может наблюдаться у молодых пациентов и при внелёгочной локализации первичного очага.
• Ухудшение функции почек: уменьшение частоты мочеиспускания или полное его отсутствие.
• Лихорадка (от 39,0 °С и выше) или переохлаждение.

Параллельно с общей картиной могут присутствовать признаки первичного очага инфекции (нагноение раны, ожога, фурункул и др.), которые должны помочь врачу поставить верный диагноз. Первичный очаг может появиться и во внутренних органах (пневмония, холецистит, аппендицит, пиелонефрит, эндометрит, остеомиелит и др.).

Инфекция попадает в организм через входные ворота — повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки. Из первичного очага микроорганизмы постоянно или периодически поступают в кровеносное русло, в результате чего развивается бактериемия (наличие бактерий в крови).

1 этап — локальная продукция ряда цитокинов. Возбудитель выделяет в кровь токсины, которые взаимодействуют со специфическими рецепторами на поверхности Т-лимфоцитов, макрофагов и других иммунных клеток. В результате этого взаимодействия вырабатываются цитокины — белки, которые контролируют иммунную и воспалительную реакцию. Провоспалительные цитокины вызывают воспаление, а противовоспалительные подавляют его. Цитокины сначала действуют в очаге воспаления: выполняют защитные функции и включают процесс заживления раны.

2 этап — выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. На данном этапе цитокины работают уже на системном уровне, т. е. по всему организму. За счёт поддержания баланса между про- и противовоспалительными цитокинами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов и поддержания постоянства внутренней среды.

3 этап — генерализация воспалительной реакции. При неблагоприятных условиях цитокины накапливаются в системном кровотоке в сверхвысоких количествах, при этом начинают действовать разрушительно. Происходит повреждение эндотелия (внутреннего слоя кровеносных сосудов). Повреждение эндотелиальных клеток нарушает микроциркуляторный кровоток — движение крови по микрососудам: артериолам, капиллярам и венулам.

Главной функцией микроциркуляторного кровотока является доставка кислорода и биологически активных веществ во все клетки организма и удаление продуктов тканевого метаболизма. Не получая питания, клетки повреждаются, в крови накапливаются биомаркеры некроза (омертвения), что приводит к необратимой полиорганной недостаточности ^[16].

Органоспецифическая патофизиология

Прогрессирующее развитие синдрома полиорганной недостаточности при сепсисе затрагивает лёгкие, сердце, печень, почки и мозг. Причём поражения могут варьироваться от одного органа к другому. Определённые факторы, в том числе возраст и сопутствующие заболевания, способствуют отказу органов во время сепсиса.

Лёгкие особенно чувствительны к повреждениям сосудистого эндотелия, поэтому их функции нарушаются и развивается некардиогенный отёк лёгких ^[8].

Сердце при сепсисе может быть сильно поражено. Тяжёлый сепсис обычно ассоциируется со снижением фракции выброса левого желудочка и высвобождением тропонина (белка, который является маркером повреждения миокарда). Повышение тропонина предполагает летальный исход даже при отсутствии ишемической болезни сердца и независимо от гемодинамического статуса, который включает показатели движения крови по сосудам (например, артериальное давление и пульс). Это указывает на то, что повреждение миокарда может быть проявлением более глобального процесса, затрагивающего несколько органов. В связи с этим стали использовать термин “ишемия потребления”, который подразумевает состояние повреждения миокарда в условиях тяжёлого сепсиса из-за нехватки кислорода.

“Ишемия потребления” основана на предположении, что повышенная потребность в кислороде, связанная с тахикардией или увеличением сердечного выброса, приводит к повреждениям сердечной мышцы. Однако недавние посмертные исследования сердца в условиях фатального сепсиса не выявили признаков ишемии миокарда ^[23]. Гистологический анализ тканей сердца не обнаружил значительной гибели клеток миокарда по сравнению с соответствующими контрольными группами. Таким образом, механизм сердечной травмы в условиях тяжёлого сепсиса вряд ли связан с необратимой ишемией ^[22].

Почки. У большинства больных с сепсисом выявляются различные по тяжести нарушения функции почек. Многочисленные механизмы, включая воспаление, окислительный стресс, повреждение митохондрий и гипоперфузию (недостаточное кровообращение органа), вероятно, способствуют развитию острой почечной недостаточности во время сепсиса.

Спутанность сознания является наиболее распространённым клиническим проявлением сепсиса со стороны центральной нервной системы.

Факторы риска:

• энцефалопатия;
• пожилой возраст;
• предшествующая сепсису интоксикация алкоголем или наркотическими средствами и др.

Имеются данные об апоптозе (запрограммированной гибели) нейронов в определённых областях головного мозга при летальном исходе септического шока. Согласно другим исследованиям, воспалительные цитокины попадают в мозг из-за изменений гематоэнцефалического барьера (между кровеносной и центральной нервной системой), которые вызваны повреждением эндотелия.

Механизмы поражения желудочно-кишечного тракта при сепсисе сложны и включают повреждение эпителия (слоя клеток, который выстилает слизистую оболочку ЖКТ) и нарушение сократительной активности. Если повреждение эпителия не прекращается, то непатогенные бактерии кишечника могут стать патогенными. Таким образом, сохранение барьерной функции кишечника может иметь первостепенное значение во время прогрессирования сепсиса и при восстановлении после полиорганной недостаточности ^[6][9].

Если определить первоначальную причину невозможно, сепсис является первичным (редко встречается). Вторичный сепсис имеет явную причину в виде гнойного воспаления.

По характеру первичного очага:

• раневой;
• послеродовой;
• посттравматический;
• ожоговый;
• сепсис при заболеваниях внутренних органов.

Виды сепсиса

• хирургический (при хирургических заболеваниях);
• стоматогенный (при стоматологических заболеваниях);
• отогенный (при заболеваниях ЛОР органов);
• урологический (при инфекции мочеиспускательной системы);
• гинекологический (на фоне инфекции половой системы);
• ангиогенный (при инфекции в сосудистом русле).

В. Л. Белянин и М. Г. Рыбакова (2004) выделяют разновидности сепсиса в зависимости от остроты и длительности течения:

• острейший (молниеносный) — длится около 1-3 суток (не путать с септическим шоком — осложнением, которое может возникнуть при любой форме и продолжительности гнойного процесса);
• острый — длится до 14 суток;
• подострый — длится от 2 до 12 недель;
• хронический (затяжной, рецидивирующий) — длится более 3 месяцев.

По особенностям клинической картины:

• септицемия (сепсис без метастазов);
• септикопиемия (сепсис с гнойными метастазами).

В зависимости от возбудителя инфекции:

• грамположительный;
• грамотрицательный;
• вирусный;
• грибковый;
• смешанный ^[1][10].

Клиническая классификация сепсиса, предложенная согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины (ACCP/SCCM, 1992), включает:

• Синдром системной воспалительной реакции — системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)
• Сепсис — синдром системной воспалительной реакции на проникновение микроорганизмов.
• Тяжёлый сепсис — сепсис, который сопровождается дисфункцией не менее двух органов, артериальной гипотензией (снижением артериального давления) и нарушением обеспечения тканей кислородом.
• Септический шок — тяжёлый сепсис с признаками недостаточного кровоснабжения тканей и органов и артериальной гипотензией, которая не устраняется с помощью инфузионной терапии и требует назначения катехоламинов.

Осложнениями сепсиса являются септический (токсический) шок и связанный с ним синдром полиорганной недостаточности (СПОН), который определяется наличием острого повреждения функций органов и систем.

СПОН — это универсальное поражение всех органов и тканей агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности ^[7]. При СПОН организм не может самостоятельно стабилизировать постоянство внутренней среды.

Септический шок является жизнеугрожающим осложнением сепсиса и включает в себя три механизма: снижение объёма циркулирующей крови, нарушение оксигенации (снабжения тканей кислородом) и высвобождение провоспалительных медиаторов.

Септический шок может быть следствием заражения грамотрицательной флорой (в этом случае его называют эндотоксическим шоком) и грамположительной флорой (экзотоксический шок).

Выявляют три стадии шока:

1. Начальная непрогрессивная стадия — кровоснабжение жизненно важных органов сохраняется. Выявляются такие клинические симптомы, как тахикардия и влажные, холодные кожные покровы.
2. Прогрессирующая стадия — снижение кровотока в тканях, начало ухудшения общего кровообращения и развитие расстройства обмена веществ, включая ацидоз (нарушение кислотно-щелочного баланса организма). Симптоматика ухудшается: снижается сердечный выброс и мочевыделение, учащается дыхание, нарушается сознание.
3. Необратимая стадия — повреждения клеток и тканей настолько серьёзны, что выживание невозможно, даже если гемодинамические дефекты исправлены ^[11]. Поражение головного мозга на фоне острого кислородного голодания, некрозы сердечной мышцы, почек, надпочечников, печени, острый респираторный дистресс-синдром, кровоизлияния в пищеварительных органах, сопор, переходящий в кому, и в итоге летальный исход ^[12].

Чтобы сепсис не перешёл в септический шок, необходима адекватная и своевременная специализированная медицинская помощь в условиях стационара.

У больных с тяжёлым сепсисом наблюдается:

• Повышенный уровень аминотрансфераз ALT и AST. Аминотрансферазы — это ферменты, которые выполняют транспортировку определённых химических веществ от одних молекул к другим. ALT и AST являются показателями функциональности печени.
• Паралитическая кишечная непроходимость. В отличие от обычной развивается в связи с постепенным снижением тонуса мускулатуры и перистальтики кишечника.
• Изменение уровня глюкозы крови.
• Тромбоцитопения (снижение уровня тромбоцитов в крови).
• Внутрисосудистое свёртывание крови.
• Признаки поражения щитовидной железы. Например, снижение уровня тиреотропного гормона, что приводит к раздражительности и тревожности.
• Дисфункция надпочечников ^[1].

В связи с этим для диагностики сепсиса выполняются следующие исследования:

1. Лабораторные исследования для оценки органной дисфункции:

• Оценка артериальных и венозных газов крови: парциального давления кислорода и углекислого газа. Они показывают уровень обеспечения организма кислородом.
• Уровень лактата в сыворотке крови. Когда это возможно, его следует измерять даже в течение первого часа после появления симптомов сепсиса.
• Коагуляционные тесты.
• Функциональные тесты почек и печени.
• Маркеры воспаления (полный анализ крови, С-реактивный белок или прокальцитонин).

2. Микробиология:

• Кровь. Необходимо взять 2 или более образца, включая 1 или более образцов из некатетеризованного сосуда (отдельная венопункция) и 1 образец из каждого сосудистого катетера (особенно, если он был введён до развития сепсиса).
• Другие пробы для выявления возбудителя инфекции. Например, при подозрении на пневмококковую инфекцию берётся мазок мокроты, при менингите (воспалении оболочек мозга) исследуют спинномозговую жидкость.

3. Визуализирующие исследования выполняются в соответствии с симптомами, признаками и лабораторными исследованиями:

• рентгенография (особенно рентгенография грудной клетки);
• ультразвуковое исследование;
• компьютерная томография (особенно брюшной полости).

При инструментальных исследованиях выявляются различные поражения органов, например пневмония, кровотечение в брюшной полости, увеличение печени или кишечная непроходимость ^[13].

Недавно было предложено, чтобы в течение первого часа после клинического признания сепсиса выполнялись несколько аспектов диагностики и ведения: получение культур крови, измерение уровня лактата, доставка антибиотиков, начало жидкостной реанимации и применение вазопрессоров, если это необходимо для поддержания систолического артериального давления > 65 мм рт. ст. ^[13] Но способность достичь всего этого в клинической практике ставится под сомнение многими клиницистами.

Антимикробное и другое поддерживающее лечение должно быть начато срочно и одновременно. Прогноз определяется в первую очередь своевременным введением антибиотиков и внутривенных жидкостей.

1. Антимикробное лечение необходимо начать как можно скорее, т. е. в течение 1 часа после первых признаков (каждый час задержки может увеличить смертность на 8 %, особенно при септическом шоке) ^[13]. Перед лечением важно собрать соответствующие образцы для микробиологического исследования, но только в том случае, если это не задерживает лечение более чем на 30-45 минут. При сепсисе вводят по крайней мере один внутривенный антибиотик широкого спектра действия.

Лечение может быть изменено через 48-72 часа в зависимости от имеющихся результатов микробиологии и клинического течения. Предпочтительна монотерапия (одним препаратом), комбинированная терапия может быть использована, например, в случае подозрения или подтверждения инфекции псевдомонады или ацинетобактер. Продолжительность лечения обычно составляет от 7 до 10 дней. Терапия может длится дольше в следующих случаях:

• если замедлен клинический ответ на лечение;
• если местные очаги инфекции не могут быть адекватно дренированы или ликвидированы;
• если у пациента иммунодефицит;
• если инфекции вызваны особенно опасными патогенами.

Также в современном подходе к лечению сепсиса используют противовоспалительные эффекты такого препарата, как этилпируват ^[13]. Этилпируват представляет собой производное пировиноградной кислоты. Согласно исследованиям, препарат предотвращает воспаление и восстанавливает дефицит энергии в органах, что может быть важным компонентом лечения сепсиса ^[24].

2. Хирургическое лечение. Чтобы вовремя провести хирургическое лечение, важно контролировать состояние инфицированных тканей и органов (например, некротического сегмента кишечника), инфицированных катетеров, а также имплантируемых протезов и устройств.

Принципы хирургического лечения:

1. Дренирование полостей скопления гноя — вскрытие абсцессов с целью удаления гнойного содержимого и предотвращения распространения гнойно-воспалительного процесса на окружающие органы и ткани. Предпочтение стоит отдавать менее инвазивным процедурам, если это возможно: например, вместо открытого промывания брюшной полости лучше применять чрескожное дренирование.

2. Удаление очагов инфицированных мёртвых тканей. В случае инфицированного панкреонекроза (некроза поджелудочной железы) предлагается поэтапный подход, а не полное удаление инфицированной ткани ^[12][13].

3. Удаление инородных тел в организме. Внутрисосудистые катетеры, дренажи, забытые марлевые салфетки и другие предметы являются благоприятной средой для роста и развития патогенных микроорганизмов и усложняют работу иммунной системы организма ^[14].

Прогноз. Достижения в области изучения сепсиса, улучшение надзора и мониторинга, оперативное начало терапии и поддержка поражённых органов снизили смертность от сепсиса до 20-30 % ^[15]. Однако многочисленные исследования показали, что пациенты, которые выживают после сепсиса, все равно подвержены повышенному риску летального исхода в последующие месяцы и годы. Те, кто выживает, часто имеют нарушение физических или нейрокогнитивных функций, расстройства настроения и низкое качество жизни ^[15].

Профилактика. Рекомендации для предупреждения сепсиса:

• повышение иммунитета (закаливание, регулярные прогулки на свежем воздухе и др.);
• своевременное лечение травм, различных ранений и воспалительных заболеваний;
• соблюдение стерильности при хирургических манипуляциях, инфузионной терапии, внутримышечных инъекциях и т. д.;
• своевременное обращение в больницу при травмах, ранах и других заболеваниях.