Как найти пульсовое давление

Пульсовое давление (ПД) отражает разницу между верхним (систолическим) и нижним (диастолическим) артериальным давлением. Этот показатель требует отдельного вычисления. Считается, что он говорит об эластичности сосудистой стенки.

Даже если цифры диастолического и систолического АД находятся в пределах нормы или незначительно повышены, или понижены, все равно возможно развитие пульсовой гипертензии или гипотонии. Эти состояния могут указывать на наличие серьезных сердечно-сосудистых заболеваний и требуют немедленной коррекции.

Как вычисляется этот показатель?

Сложных вычислений для определения пульсового давления не требуется, рассчитать его очень просто.

Хоть показатель и созвучен пульсу, но никакого отношения к ЧСС он не имеет, а полностью зависит от АД.

Для его определения необходимо всего лишь измерить пациенту артериальное давление обычным тонометром. Основное условие получение достоверных данных– это полный физический и психический покой.

Рассчитывается показатель пульсового давления по специальной формуле: путем вычитания из показателей систолического АД – величины диастолического.

У современных электронных тонометров значение ПД всегда выводится на экран прибора после проведения измерения. Иногда такая функция присутствует и у современных пульсометров.

А также при прохождении суточного мониторинга артериального давления (СМАД) предусмотрен расчет максимальных и минимальных значений этого показателя в течение суток, его вариабельность в зависимости от нагрузки. Составляется кривая изменений.

Нормальные значения

Общепринятое нормальное артериальное давление у здорового человека – 120/80 миллиметров ртутного столба, следовательно, если провести расчеты по нехитрой формуле, о которой мы упоминали в предыдущем разделе, то норма пульсового давления составляет 40 мм. рт. ст.

Хоть показатель и довольно строгий, но так как на нормальный уровень АД влияет физиология конкретного человека и границы нормы у разных людей не всегда будут одинаковыми (систолическое колеблется от 100 до 140, а диастолическое от 70 до 90), то считается, что значения пульсового давления также в норме могут колебаться в интервале от 30 до 50 мм. рт. ст.

Прослеживается зависимость ПД от возраста пациента, его пола и даже времени суток. То значение, которое для одной категории людей может быть критичным — для другой является нормальным.

Ниже представлена таблица норм пульсового давления во возрастам и полу:

Возраст	У мужчин в мм. рт. ст. (+10;-10)	У женщин в мм. рт. ст. (+10;-10)
18-25	47	44
26-30	50	45
31-50	48	47
51-60	52	51
61-65	50	50
Старше 65 лет	46	46

Отдельно стоит выделить спортсменов, у них часто наблюдается брадикардия на фоне повышенного артериального давления, что может свидетельствовать о гипертрофии левого желудочка. Это происходит за счет постоянных физических нагрузок. Именно норма пульсового давления указывает на компенсированность данного состояния, как только этот показатель начинает превышать границы – это означает, что спортсмену следует серьезно заняться своим здоровьем и прекратить чрезмерные физические нагрузки, пройти комплексную диагностику и получить своевременную помощь.

Причины отклонения от нормы

Изменения показателя ПД в основном являются следствием нарушения в работе сердечно-сосудистой системы:

• Снижение эластичности сосудистых стенок вследствие атеросклеротического поражения, васкулитов различного происхождения (аутоиммунные, инфекционные и т. д.), наличия аномалии в строении крупных сосудов (коарктация аорты или аневризмы сосудов крупного калибра).
• Сердечная патология, сопровождающаяся гипертрофией миокарда или дилатацией полостей (недостаточность клапанного аппарата сердца, аортальная недостаточность, стеноз клапанов, инфаркт миокарда и т. д.).

Но помимо этого, изменение значений пульсового давления могут вызывать заболевания и других органов, и систем:

• Эндокринопатия. В основном обращают внимание на патологию щитовидной железы, надпочечников, половых желез (тиреотоксикоз, феохромоцитома и т. д.).
• Недостаточность гемоглобина любого генеза (железодефицитные анемии, постгеморрагические, наследственные талассемии и другие патологии).
• Почечные заболевания.
• Нарушения тонуса сосудов вследствие изменения вегетативной регуляции (ВСД).

У детей основной причиной нарушения пульсового давления являются врожденные пороки сердца и последствия перенесенных инфекций.

В подростковом возрасте самым частым фактором признана ВСД, так как на фоне гормональной перестройки и пубертатного периода происходит нарушение тонуса стенок сосудов и частые перепады АД.

Повышение

Повышение ПД чаще всего наблюдается при высоком систолическом АД. В норме, незначительное повышение в пределах 10 единиц может встречаться после физической перегрузки или эмоционального стресса (например, при внезапном испуге). Все это приводит к выбросу в кровь большого количества адренергических гормонов (адреналина и норадреналина), которые способствуют сокращению сосудистой стенки, тахикардии и усилению сердечного выброса на фоне сниженного ударного объема (камеры сердца не успевают наполняться в должной мере).

Основной же патологической причиной повышения является аортальная недостаточность.

Симптомокомплекс может встречаться при многих заболеваниях: врожденных пороках, приобретенных на фоне аутоиммунных заболеваний соединительной ткани, формирования атеросклеротического поражения, аневризмы и так далее.

За счет нарушения эластичности и тонуса магистрального сосуда происходит резкое снижение диастолического давления на фоне повышенного систолического, из-за чего и формируется большая разница и пульсовая гипертензия.

В пожилом возрасте частой причиной является изолированная артериальная гипертензия. Чаще всего она возникает вследствие изнашивания стенок сосудов к старости и значительного снижения их эластичности и резистентности. При этом систолическое давление растет, а диастолическое находится в пределах нормы, формируя разницу.

Понижение

Основная причина понижения пульсового АД меньше 20 мм. рт. ст. – состояние шока различного генеза.

Эта разность приводит к нарушению перераспределения крови по организму и уменьшению сердечного выброса (возможно вследствие острой потери крови, кардиогенного шока на фоне инфаркта миокарда, острой сердечной недостаточности, анафилактической реакции и т. д.).

Рефлекторно, недостаточность кровообращения приводит к активизации ангиотензиновых механизмов, которые в первую очередь воздействуют на сосудистое русло нивелируя коллапс.

При этом сосудистый тонус остается неизменным или даже повышается вследствие компенсаторных процессов — в ответ на стрессовую ситуацию выделяется большое количество гормонов: адреналина, норадреналина, катехоламинов, активизация почечной ренин-ангиотензиновой системы и других, которые способствуют сужению сосудистой стенки и увеличению АД.

Диастолическое давление растет благодаря повышению сопротивляемости сосудов, а систолическое снижается за счет малого наполнения левого желудочка кровью.

Возможные симптомы

Симптомы пульсовой гипертонии или гипотензии могут быть различны.

Чаще всего человек их ощущает и предъявляет жалобы на головную боль, состояния головокружения, повышенной утомляемости и сонливости даже при условии нормальных показателей артериального давления.

Пульсовое АД определяется в обязательном порядке, так как оно может быть ранним проявлением развития патологии.

При хроническом течении (чаще всего это — ВСД, гормональные нарушения, хроническая сердечная недостаточность или артериальная гипертензия), его изменение приводит к осложнению, в виде выраженной дисциркуляторной энцефалопатии. Ликвор при этом может вызвать внутричерепную гипертензию. Патологический симптомокомплекс сопровождается нарушением когнитивных функций, снижением памяти, рассеянностью внимания.

При высоком давлении

Чаще всего пациенты жалуются на интенсивные головные боли в затылочной области.

Так как такое состояние нередко приводит к формированию легочной гипертензии, появлению одышки, компенсаторной тахикардии — больному затруднительно выполнять мышечную работу (подняться по лестнице, пройти несколько метров и так далее).

У пациента наблюдаются частые ортостатические коллапсы при перемене положения тела с горизонтального на вертикальное, опасные обмороками и риском получения травмы.

При низком давлении

Низкий уровень пульсового АД часто бывает гораздо опаснее высокого.

Пациент даже с нормальными цифрами АД чувствует ухудшение самочувствия, которое выражается в головокружении, он ощущает себя заторможенным, часто может возникать одышка, в тяжелых случаях – удушье, сопровождаемое страхом смерти, холодным липким потом.

Тяжелые шоковые состояния сопровождаются резким ухудшением самочувствия. Происходит нарушение сердечного ритма, пульс становится частым поверхностным, нитевидным. Первая помощь должна оказываться экстренно так как такие состояния опасны высокой летальностью.

Опасно ли отклонение от нормальных значений и насколько?

Небольшие колебания ПД от среднего возрастного значения способствуют изнашиванию сосудистых стенок, в особенности магистральных сосудов и при наличии атеросклеротического поражения. Это в дальнейшем может стать причиной формирования расслаивающейся аневризмы, провоцирует образование новых атеросклеротических бляшек.

Чем больше отклонение от среднего нормального значения ПД, тем опаснее состояние для пациента. Высокая разница между средним возрастным значением смертельно опасна как при увеличении, так и при снижении от нормы.

Помощь должна начинать оказываться уже в домашних условиях, больной экстренно госпитализируется в реанимационное отделение или ургентную хирургию в зависимости от основной причины. Лечение проводится кардиологами, направлено на нормализацию сосудистого тонуса, регулирование сердечного выброса и метаболическую поддержку миокарда.

Как нормализовать этот показатель?

В острых случаях, для того чтобы нормализовать и повысить давление используются препараты адреномиметики: Адреналин, Норэпинефрин. Инъекции проводятся исключительно внутривенно, в условиях хирургического стационара возможно эндокардиальное введение по жизненным показаниям.

При маленьких колебаниях показателя необходима лишь консультация кардиолога. Лечение возможно и в домашних условиях, но только с разрешения врача и под его наблюдением.

Основная мера профилактики перепадов давления – ведение здорового образа жизни. Важен отказ от вредных привычек (алкоголизм, наркомания и табакокурение), которые провоцируют заболевания сердца и являются фактором риска инфаркта миокарда.

Также необходима коррекция питания: рекомендовано исключить или уменьшить холестериновую пищу, которая способствует формированию атеросклероза и развитию ожирения. Для чистки и укрепления сосудов необходим полный комплекс витаминов и минералов: витамины группы B в комплексе с магнием, С, Е. Очень полезны для нормальной работы сердца продукты богатые калием: картофель, курага, бананы.

Занятия спортом должны быть умеренными и соответствовать физической подготовке пациента.

Пациенты с ВСД и при наличии частых перепадов АД должны обучаться упражнениям дыхательной гимнастики и знать, как делать медитативные техники, заимствованные из йоги. Пилатес, йога, дыхательная гимнастика – являются наиболее благоприятными видами спорта для людей, страдающих ВСД, гипертонической болезнью. А также таким пациентам рекомендованы ежедневные пешие прогулки по свежему воздуху, желательны курсы санаторно-курортного лечения.

Тенденция к развитию сердечно-сосудистых патологий у людей среднего и даже молодого возраста вынуждает врачей все больше обращать внимание пациентов на такие показатели, как артериальное давление (АД) и пульс.

Люди, занимающиеся спортом, отлично знают, какие отклонения от нормальных показателей АД и ЧСС можно считать оптимальными, а какие — предельно допустимыми. Это значит, что при серьезных нарушениях тренировки прекращаются, а человек направляется на медосмотр. А что делать обычным работающим людям, не привыкшим контролировать указанные физиологические параметры и совершенно случайно столкнувшимся с такими показателями, как давление 120 на 60? Что это значит, насколько это опасно?

О чем говорит величина диастолического давления?

Прежде чем впадать в панику и искать ответы «на стороне» (у знакомых или соседей), давайте узнаем, что значит показатель нижнего АД. Регистрируется этот параметр на тонометре в тот момент, когда сердце, вытолкнувшее порцию крови в артерии во время систолы (что значит сжатие миокарда), расслабляется и вновь наполняется кровью.

Артериальная кровь в это время достигает капилляров и пытается преодолеть их сопротивление. От того, насколько стенки капилляров эластичны, и зависит величина диастолического артериального давления (ДАД). А это, в частности, определяется количеством особого вещества — ренина — вырабатываемого надпочечниками, из-за чего другое определение диастолического АД в быту (помимо «нижнего») значит «почечное давление».

Что такое пульсовое давление и почему оно высокое?

В норме разница между систолическим и диастолическим давлением должна составлять примерно 40 единиц (как при стандартном показателе 120 на 80). Разница эта называется пульсовым давлением (ПД), и по его значениям врачи научились предполагать целый ряд патологий как связанных, так и не связанных с работой сердца и сосудов.

Оптимальным значением пульсового давления считается величина, не меньше 25% от систолического давления.

О чем говорит давление 120 на 60? Значит, в работе организма некоторый сбой, поскольку разница между САД и ДАД составляет 60 единиц, что говорит о превышении оптимального показателя ПД в 1,5 раза. До недавнего времени такой показатель не считался критичным, наблюдения за пациентом велись только с точки зрения самочувствия, а значит, лечение было исключительно симптоматическим.

Исследования международных организаций, занимающихся рассмотрением факторов риска, подтвердили зависимость уровня пульсового давления от многих серьезных отклонений и проблем, подспудно развивающихся в организме.

В связи с этим были опубликованы перечни возможных причин изолированно пониженного диастолического АД, как, например, в случае давления 120 на 60. Что означает такой дисбаланс? Своевременная диагностика (а значит, и лечение) основных патологий и позволит в кратчайшие сроки восстановить баланс между САД и ДАД, значит, стабилизировать пульсовую разницу.

Пульсовое давление может быть высоким вследствие множества причин:

• сердечно-сосудистой недостаточности;
• почечной недостаточности (отражающейся на продуцировании ренина);
• патологий эндокринных желез (например, гипотиреоза);
• гиповитаминоза (обычно — вследствие дефицита витаминов C, E, группы B);
• тяжелых инфекционных заболеваний (кишечных инфекций, пневмонии, туберкулеза);
• астеноневротического синдрома или ВСД (вегетососудистой дистонии);
• остеохондроза шейных позвонков;
• психоэмоционального, нервного, физического истощения;
• объемных потерь крови (из-за обильных месячных, травм, гинекологических или язвенных болезней, сопровождающихся внутренними кровотечениями);
• продолжительного приема лекарственных средств, обладающих гипотензивным побочным действием.

Наконец, «обыкновенное» недосыпание, стрессовые ситуации (в том числе, авральный режим работы) или резкая смена климатических условий могут спровоцировать артериальное давление 120 на 60. Что это значит — в каждом конкретном случае придется выяснять индивидуально.

Что значит, если АД 120 на 60 мм рт. ст.

Нормальные величины АД носят сугубо индивидуальный характер. А если у вас давление 120 на 60, что делать в такой ситуации? Ответить на этот вопрос помогут специально разработанные формулы. Они были сформированы, с тем чтобы ориентироваться в допустимых пределах АД. Для каждого из показателей требуется определять отдельные значения:

• для систолического АД = 109 + (0,5 × количество лет) + (0,1 × вес в кг. );
• для диастолического АД = 63 + (0,1 × количество лет) + (0,15 × вес в кг. ).

Указанные выше параметры подходят для возрастной категории от 17 до 79 лет. Не мешало бы понять: давление 120 на 60 — что это значит?

Величина АД изменяется на протяжении дня.

Как только человек проснулся показатели могут быть нормальными, а после утренней пробежки — резко возрастут. Объясняется это просто, сердце прокачивает больше крови в единицу времени, что приводит к повышению АД. К тому же, данные имеют свойства изменяться в зависимости от веса человека. Нередко АД в показаниях 120 на 60 возникает в первом триместре беременности.

Как уже говорилось вначале, важным диагностическим аргументом является не только АД. Не меньше значит и ЧСС, или пульс, величина которого во многом определяет степень опасности состояния.

При нормальном пульсе (60)

Для того чтобы проанализировать характеристику состояния, когда давление 120 на 60, и что это значит при пульсе 60, попробуем рассмотреть каждую из величин по отдельности:

• систолическое АД 120 — показатель самой стандартной нормы, которая был принята за основу с момента изучения АД;
• диастолическое АД 60 — это нижняя граница предельно допустимых отклонений для этого показателя, то есть тоже некоторое подобие нормы;
• пульс 60 — отличный показатель для клинической картины, самая настоящая «точка отсчета» для нормы в состоянии покоя (60–90 ударов в минуту).

В итоге мы получили три параметра, не выходящих за границы нормы в своем «кластере». И для некоторых состояний, действительно, давление 120 на 60 и пульс 60 значит условно допустимую норму:

• для беременных в первом триместре;
• для подростков 14–15 лет, переживающих период гормональной перестройки;
• для людей, которых принято относить к «работникам умственного труда», среднего возраста.

Повторимся, норма эта является условной и, если можно так выразиться, временной. То есть, пройдет время, и давление беременной может поползти вверх; у подростков, наоборот, может начаться снижение и систолического показателя; большинству же достаточно наладить режим отдыха — и АД восстановится.

При высокой частоте сердечных сокращений (120)

Совершенно другая картина наблюдается при повышенной частоте сердечных сокращений, когда давление 120 на 60, а пульс 120. Значит, можно уже с уверенностью говорить:

• о наличии скрытых патологий (и их обострении);
• об острой интоксикации (химическими веществами, лекарственными средствами, ядовитыми растениями);
• об острых формах недостаточности сердечной деятельности;
• о надвигающемся шоке или коллапсе разного генеза.

Спровоцировать повышение пульса на фоне давления 120 на 60 может и пребывание в сауне или парилке, принятие горячей ванны или, возможно, это значит, что вы просто перегрелись на солнышке. В любом случае каждая из описанных ситуаций значит необходимость неотложной медицинской помощи.

Что значит артериальное давление 100 на 60 мм рт.ст. и что делать, если оно упало – можно узнать из этой статьи.

У молодого

Что значит давление 120 на 60 для подростка? В юношеском возрасте гормональный фон в организме молодого человека постоянно изменяется. Показатели носят нестабильный характер. Если у подростка зафиксировано давление 120 на 60, что это значит? Просто понаблюдайте за его состоянием. В скором времени можно будет убедиться, что самочувствие хорошее, признаков заболевания нет. Как только уровень гормонов стабилизируется показатели из предельной зоны постепенно вернуться в норму.

У человека среднего возраста

Давление 120 на 60, что это значит для человека средних лет? При отсутствии серьезных заболеваний низкий показатель диастолического АД не является проблемой. Человек может спокойно заниматься спортом, работать и водить машину. Возможно проявление незначительных недомоганий: шум в ушах и легкое головокружение, которые быстро проходят в течение дня.

Давление 120 на 60, что это значит при наличии заболеваний сердца или иных патологий? Особое внимание на сниженный показатель диастолического АД нужно обратить, когда имеются патологии сердца, почек, щитовидной железы или присутствуют онкологические заболевания.

У пожилого

В зрелые годы показания 120 на 60 не всегда говорят о недомоганиях. С возрастом в организме происходят изменения, в том числе связанные с потерей тонуса сосудами. Это процесс абсолютно естественного старения организма в целом. Сосуды, как и все остальные мышцы в организме, становятся дряблыми и не выдерживают нагрузки.

Когда тонус сосудов снижен и при этом давление 120 на 60, что это значит? Для старшего поколения эти значения являются нормой. Изменения в сосудах и сердце происходят медленными темпами, и организм успевает приспособиться к снижению диастолического давления.

Может ли болеть голова при таком АД?

Если у Вас болит голова и показания 120 на 60, что это значит? Человек может ощущать недомогание, в том числе головную боль, не только при изменении АД.

Головная боль не является следствием появления у человека давления 120 на 60. Она возникает по различным причинам: стресс на работе или дома, недосыпание, длительное отсутствие физических нагрузок и многое другое.

Опасно ли такое состояние?

Вопросы — опасность давления 120 на 60 и что это значит — уже были рассмотрены в предыдущих разделах, осталось только подытожить изложенные сведенья.

1. В некоторых случаях (при беременности, у подростков и переутомленных людей) давление 120 на 60 может считаться условно нормальным, и что важно, временным явлением.
2. Определяющим фактором опасности при давлении 120 на 60 является ЧСС. Высокие показатели пульса значат наличие острых патологий или состояний, требующих незамедлительной врачебной помощи.
3. Даже при нормальном пульсе давление 120 на 60 должно послужить поводом для нанесения визита к врачу, а значит, и прохождения необходимых диагностических процедур.

Степень опасности состояния при любых отклонениях АД от нормы может определить только медицинский специалист.

Нужно ли что-то делать в этой ситуации?

Давление 120 на 60, что это значит? Как при этом необходимо действовать? Рассматриваемое АД для большинства людей является нормальным и не требует корректировки.

Если Вы ощущаете всего лишь небольшое недомогание, когда обнаружили у себя показатели 120 на 60, тогда улучшить самочувствие помогут простые профилактические меры:

1. Не будет лишним принять контрастный душ или выпить зеленый чай.
2. Оптимальном будет улучшить качество сна, увеличить его продолжительность до 7–8 часов в сутки при этом комнату нужно обязательно проветривать.
3. С утра желательно сделать легкую гимнастику и непродолжительные дыхательные упражнения.

Полезное видео

Из следующего видео можно узнать, как определить артериальное давление по возрасту:

Заключение

1. Человек может совершенно случайно столкнуться с тем, что его артериальное давление — 120 на 60. Что это значит, когда верхнее и нижнее давление находятся на большом «расстоянии» друг от друга? Ответить на этот вопрос помогут медицинские специалисты.
2. Если мы говорим о том, нормальное ли такое давление, то его, безусловно, можно рассматривать как вариант нормы для людей любого возраста.
3. Опасно ли давление 120 на 60 и что это значит? Для некоторых состояний это отклонение вполне оптимально, но таких ситуаций немного и они, как правило, временны.
4. Когда бить тревогу при давлении 120 на 60? В любом случае при высоком пульсовом давлении желательно пройти профилактический осмотр. Если же состояние сопровождается высоким пульсом, бессознательным или шоковым состоянием, значит, следует немедленно вызывать врача.

From Wikipedia, the free encyclopedia

Pulse pressure
Pulse pressure variation (PPV) in different arteries and veins
[edit on Wikidata]

Pulse pressure is the difference between systolic and diastolic blood pressure.^[1] It is measured in millimeters of mercury (mmHg). It represents the force that the heart generates each time it contracts. Normal pulse pressure is approximately 40 mmHg, whereas a pulse pressure that is less than 25% of the systolic pressure is low or narrowed, and a pulse pressure of greater than 100 mmHg is high or widened,^[1][2] although some sources consider a pulse pressure of 60 mmHg to be unusually high or wide, and a pulse pressure of 50 mmHg or more increases the risk of cardiovascular disease.^[3]

Calculation[edit]

Pulse pressure is the (higher) systolic blood pressure minus the (lower) diastolic blood pressure.^[4]

The systemic pulse pressure is approximately proportional to stroke volume, or the amount of blood ejected from the left ventricle during systole (pump action) and inversely proportional to the compliance (similar to Elasticity) of the aorta.^[5]

The aorta has the highest compliance in the arterial system due in part to a relatively greater proportion of elastin fibers versus smooth muscle and collagen. This serves the important function of damping the pulsatile (max pump pressure) output of the left ventricle, thereby reducing the initial systolic pulse pressure but slightly raising the subsequent diastolic phase (a period rather similar to Dwell time). If the aorta becomes rigid because of disorders such as arteriosclerosis or atherosclerosis, the pulse pressure would be very high because the aorta becomes less compliant due to the formation of rigid lesions to the (otherwise flexible) aorta wall.

• Systemic pulse pressure (SPP) (usually measured at upper right arm artery) = P_systolic – P_diastolic

e.g. normal 120mmHg – 80mmHg = 40mmHg

low 107mmHg – 80mmHg = 27mmHg

high 160mmHg – 80mmHg = 80mmHg

• Pulmonary pulse pressure (PAP) (Heart-Lung), is normally significant lower than systemic blood pressure due to the higher compliance of the pulmonary system compared to systemic circulation.^[6] It is measured by right heart catheterization or may be estimated by transthoracic echocardiography (TTE) Normal pulmonary artery pressure is between 8mmHg -20 mm Hg at rest.^[7]

e.g. normal 15mmHg – 8mmHg = 7mmHg

high 25mmHg – 10mmHg = 15mmHg

Values and variation[edit]

Low (narrow)[edit]

A pulse pressure is considered abnormally low if it is less than 25% of the systolic value.^[2] If the pulse pressure is extremely low, i.e. 25 mmHg or less, it may indicate low stroke volume, as in Congestive Heart Failure and/or cardiogenic shock.^{[citation needed]}

The most common cause of a low (narrow) pulse pressure is a drop in left ventricular stroke volume.
In trauma, a low or narrow pulse pressure suggests significant blood loss (insufficient preload leading to reduced cardiac output).^[8]

A narrow pulse pressure is also caused by aortic valve stenosis and cardiac tamponade.^{[citation needed]}

High (wide)[edit]

From exercise[edit]

Usually, the resting pulse pressure in healthy adults, sitting position, is approximately 40 mmHg.^[1][3] The pulse pressure increases with exercise due to increased stroke volume,^[9] healthy values being up to pulse pressures of about 100 mmHg, simultaneously as systemic vascular resistance drops during exercise. In healthy individuals the pulse pressure will typically return to normal within about 11 minutes.^{[citation needed]}

For most individuals, during aerobic exercise, the systolic pressure progressively increases while the diastolic remains about the same. In some very aerobically athletic individuals, for example distance runners, the diastolic will progressively fall as the systolic increases. This behavior facilitates a much greater increase in stroke volume and cardiac output at a lower mean arterial pressure and enables much greater aerobic capacity and physical performance. The diastolic drop reflects a much greater fall in systemic vascular resistance of the muscle arterioles in response to the exercise (a greater proportion of red versus white muscle tissue). Individuals with larger BMIs due to increased muscle mass (bodybuilders) have also been shown to have lower diastolic pressures and larger pulse pressures.^[10]

Consistently high[edit]

A pulse pressures of 50 mmHg or more can increase the risk of heart disease, heart rhythm disorders, stroke and other cardiovascular diseases and events. Higher pulse pressures are also thought to play a role in eye and kidney damage from diseases such as diabetes.^[3] If the usual resting pulse pressure is consistently greater than 100 mmHg, the most likely basis is stiffness of the major arteries, aortic regurgitation (a leak in the aortic valve), arteriovenous malformation (an extra path for blood to travel from a high pressure artery to a low pressure vein without the gradient of a capillary bed), hyperthyroidism or some combination. (A chronically increased stroke volume is also a technical possibility, but very rare in practice.)^{[citation needed]} While some drugs for hypertension have the side effect of increasing resting pulse pressure irreversibly, other antihypertensive drugs, such as ACE Inhibitors, have been shown to lower pulse pressure.^{[citation needed]} A high resting pulse pressure is harmful and tends to accelerate the normal aging of body organs, particularly the heart, the brain and kidneys.^{[citation needed]} A high pulse pressure combined with bradycardia and an irregular breathing pattern is associated with increased intracranial pressure and should be reported to a physician immediately. This is known as Cushing’s triad and can be seen in patients after head trauma related to increased intracranial pressure.^[11]

High sodium intake may cause high pulse pressure.^[12]

Some common causes of widening pulse pressure :^{[citation needed]}

Clinical significance[edit]

A meta-analysis study conducted in 2000, suggested that a high pulse pressure is an important risk factor for heart disease. The study, which combined the results of several studies of 8,000 elderly patients in all, found that a 10 mm Hg increase in pulse pressure was associated with a nearly 20% increased risk of cardiovascular mortality.^[14] The authors of the meta-analysis concluded that in older hypertensive patients pulse pressure is an independent cardiovascular risk factor, especially for cardio mortality, and that pulse pressure, not mean pressure, is the major determinant of cardiovascular risk. They suggest that this helps to explain the apparent increase in risk sometimes associated with low diastolic pressure. The risks from increased pulse pressure apply to both men and women and even to treated hypertensive patients whose diastolic blood pressure was reduced to within the normal range. The authors note that vasopeptidase inhibitors and nitric oxide donors may possibly be useful to lower pulse pressure in patients with elevated pulse pressure by increasing the distensibility of the large arteries, however, their hypothesized benefit in terms of a reduction of cardiovascular morbidity and mortality still remains to be proven as of the time of the study.

Heightened pulse pressure is also a risk factor for the development of atrial fibrillation.^[15]

Awareness of pulse pressure on morbidity and mortality is lacking relative to the awareness of the effects of elevated systolic and diastolic blood pressure. However, Pulse pressure has usually been found to be a stronger independent predictor of cardiovascular events, especially in older populations, than has systolic, diastolic, or mean arterial pressure. It has only been since around the turn of the 21st century that studies began to be conducted into the effects of pulse pressure. One of the first such studies, a 2001 randomized, placebo-controlled trial of 1,292 male veterans, compared the effects of hydrochlorothiazide (a thiazide diuretic), atenolol (a beta-blocker), captopril (an ACE inhibitor), clonidine (a central α2-agonist), diltiazem (a calcium channel blocker), and prazosin (an α1-blocker) on pulse pressure and found that, after one year of treatment, hydrochlorothiazide was the most effective at lowering pulse pressure, with an average decrease of 8.6 mm Hg. Captopril and atenolol were tied as least effective, with an average decrease of 4.1 mm Hg. Clonidine (decrease of 6.3 mm Hg), diltiazem (decrease of 5.5 mm Hg), and prazosin (decrease of 5.0 mm Hg) were intermediate.^[16]

See also[edit]

• Mean arterial pressure
• Cold pressor test
• Hypertension
• Prehypertension
• Antihypertensive
• Patent ductus arteriosus

References[edit]

Пульсовое давление крови: роль в гемодинамике и прикладные возможности в функциональной диагностике

Хурса Р.В.

Белорусский государственный медицинский университет, Минск

Khursa R.V.

Belarusian State Medical University, Minsk

Pulse pressure of the blood: role in the hemodynamic and applied possibilities in functional diagnostics

Резюме. Обоснована гемодинамическая роль пульсового давления крови как переходной функции нейрогуморальной регуляции и системообразующего элемента кровообращения. Этот факт стал аргументом для использования пульсового давления крови в предложенном способе линейной регрессии параметров АД (КАСПАД – количественный анализ связей параметров АД в стратифицированном гемоди-намическом пространстве). C помощью способа КАСПАД можно дать описание (аналитическое/графическое) индивидуального состояния гемодинамики в интервале времени наблюдения. По коэффициентам получаемой регрессии проводится функциональная диагностика типа гемодинамики согласно предложенной классификации и определяется давление в области затухающей пульсовой волны. Нормотензивные лица с патологическими типами по КАСПАД, указывающими на латентные гемодинамические нарушения, нуждаются в наблюдении и обследовании, а различие типов гемодинамики у пациентов с АГ требует дифференцированного лечения. Способ открывает новые перспективы для анализа происходящих в кровообращении процессов и может быть полезен в фундаментальных исследованиях гемодинамики сердечнососудистой системы, в профилактической медицине, в кардиологии.

Ключевые слова: пульсовое давление, гемодинамика, линейная регрессия, функциональная диагностика сердечно-сосудистой системы. Summary. There is shown that pulse blood pressure is transitive function of neurohumoral regulation and a system forming element of hemodynamic. Therefore pulse pressure was used as the argument in the offered way of linear regress of BP parameters (QARBPP). The analytical/graphic description of an individual hemodynamic state is the result of this method. On coefficients of received regress is carried out the functional diagnostics of hemodynamic type (according to the offered classification), and a pressure in the field of fading pulse wave is defined. Normotensive patients with pathological QARBPP-types have latent hemodynamic disturbances and therefore they require observation, various types in hypertensive patients need the differentiated treatment. The method opens new prospects in the functional diagnostics of hemodynamic, and can be used in researches of a cardiovascular system, in preventive medicine, in cardiology.

Keywords: pulse pressure, hemodynamic, linear regress, functional diagnostics of cardiovascular system.

С открытием в начале прошлого века Н.С. Коротковым бескровного способа измерения величины артериального давления (АД) эта процедура стала в повседневной врачебной практике «рутинной», а в клинической медицине прочно обосновалось понятие артериальной гипертензии (АГ). Сегодня аГ – не только самое частое патологическое состояние в кардиологии, но и общепризнанный ключевой элемент сердечно-сосудистого континуума [4, 13]. Это объясняет огромный интерес исследователей ко всем ее аспектам: ранней диагностике, прогнозированию развития и течения, поиску предикторов органных повреждений и возможных осложнений и др.

С учетом пульсирующего характера кровотока величина АД выражается несколькими измеряемыми и исчисляемыми параметрами, каждый из которых имеет свое биофизическое и клиническое значение (систолическое боковое, систолическое конечное, диастоличе-ское, пульсовое, среднее гемодинами-ческое, ударное давления). В клиниче-

ской практике чаще всего используются измеряемые бескровными способами величины систолического и диастоличе-ского давлений. Именно эти параметры не только служат определенными диагностическими показателями (гипертензии, гипотензии), но и анализируются в качестве самостоятельных факторов риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Представления о диагностической и прогностической значимости каждого из них изменялись по мере накопления убедительной доказательной базы. Изначально диастолическое давление считалось более важным фактором сердечно-сосудистого риска, чем систолическое. Затем в ряде крупных эпидемиологических исследований было показано, что имеется линейная связь сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности не только с диастоличе-ским, но и с систолическим давлением, причем повышенное систолическое и диастолическое давление являются независимыми факторами риска сердечной недостаточности, поражения почек и пе-

риферических сосудов и вносят существенный вклад в общую смертность [15].

Пульсовому давлению, определяемому обычно по разности величин систолического и диастолического, уделялось значительно меньше внимания, хотя его клиническая важность предполагалась еще в начале прошлого века, но этот параметр АД в клинической практике не использовался, поскольку считалось, что его величина зависит от слишком многих и сложных условий [3]. На сегодняшний день пульсовое давление вызывает живой интерес исследователей: появились убедительные факты прогностического значения его повышения для оценки риска сердечно-сосудистых исходов, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [15,17]. Возрастание пульсового и систолического АД связывается с увеличением жесткости магистральных артерий и ростом амплитуды волны отражения, поэтому повышенное (более 60 мм рт.ст.) пульсовое давление характеризует истинный «возраст» артерий, далеко не всегда совпадающий с биологическим

возрастом пациента. Однако применение пульсового давления как диагностического инструмента по-прежнему ограничивается констатацией его важной клинической роли и необходимости его снижения при АГ путем снижения высокого систолического давления.

Таким образом, при наличии многочисленных исследований по выявлению связей величины АД и отдельных его параметров (в том числе пульсового давления) с различными клиническими состояниями и исходами, крайне мало исследованы связи между самими этими параметрами как в фундаментальном, так и в клиническом аспектах. Хотя известно, что характер связей между взаимодействующими элементами функциональной системы предоставляет важную информацию о деятельности данной системы [1].

В качестве косвенного метода определения ригидности кровеносных сосудов по индексу жесткости артерий (МБ!) в последние годы используется линейная регрессия диастолического давления по систолическому. На большой популяции (более 11 тыс. пациентов) доказано, что коэффициенты этой линейной регрессионной модели при суточном мониториро-вании АД зависят от соотношений между пульсовой и постоянной компонентами АД и коррелируют со скоростью распространения пульсовой волны. Поэтому значения этих коэффициентов могут служить предиктором сердечно-сосудистой смертности и инсульта как у гипертензив-ных, так и у нормотензивных пациентов [11, 12, 14].

Однако пульсовое давление опять осталось «вне поля зрения» практического применения в функциональной диагностике сердечно-сосудистой системы и по-прежнему незаслуженно (на наш взгляд) остается наименее изученным параметром АД.

Вышеизложенные обстоятельства определили цель настоящего исследования: анализ и обоснование гемодинами-ческой роли пульсового давления крови и возможностей использования данного параметра в функциональной диагностике кровообращения как процесса сердечно-сосудистого взаимодействия.

Оптимальным вариантом этого использования явилось бы формальное описание индивидуального гемодина-мического состояния (создание математической модели) по величинам АД с применением такого параметра, как пульсовое давление, имеющего несомненную клиническую значимость.

Материалы и методы исследования, Объектом теоретической части исследования явились параметры АД – систолическое (Б), диастолическое (й) и пульсовое М давления в физиологическом, биофизическом и кибернетическом аспектах. Использованы положения теории функциональных систем [1, 2], математические и статистические методы анализа.

В экспериментальной части работы проверены полученные результаты (способ функциональной диагностики гемодинамики по параметрам АД) в популяции лиц разного пола, возраста и состояния здоровья (1158 чел.), а также проведено сравнение полученных ге-модинамических характеристик у 200 практически здоровых молодых людей диспансерных групп Д-! и Д-11 (средний возраст 22,9±1,5 года) и у 200 пациентов с аГ 1-3-й степени, риск 2-4 (диспансерная группа Д-Ш, средний возраст 58,7±6,2 года). Результаты исследований обработаны с помощью программного обеспечения Б1а11з1юа 6.0. Статистическую значимость различий оценивали по критерию Стьюдента (с учетом распределения признака), для качественных показателей использован критерий %2. Критический уровень значимости определяли как 0,05.

Результаты исследования

АД – интегральный показатель системного кровотока. Максимальное давление Б отражает давление крови в артериях и камерах сердца во время систолы и является совокупным результатом многих факторов: систолического объема сердца, сократительной функции миокарда, частоты сердечных сокращений (ЧСС), эластичности сосудистой стенки и суммарного сопротивления кровотоку ре-зистивных сосудов, суммарного объема емкостных сосудов, объема циркулирующей крови и ее вязкости, а также гидростатического давления столба крови. Минимальное давление й – давление крови в камерах сердца и в артериях к концу диастолы, его величина определяется в основном степенью периферического сопротивления кровотоку и ЧСС. Пульсирующий компонент АД – пульсовое давление W, является функциональным отражением (барическим эквивалентом) пульсового объема крови, поступающего в сосуд в систолу и покидающего его в диастолу, и заключает в себе результат взаимодействия сократительной функции сердца, растяжимости артерий и величины волны отражения [5].

Постоянные флюктуации функциональных показателей закономерны в

живых системах. АД – также динамическая величина, меняющаяся с каждым сердечным циклом, отражая малейшие изменения потребностей отдельных органов и систем, при дыхании (волны второго порядка), в связи с колебаниями тонуса сосудодвигательного центра (волны третьего порядка) [5, 9]. Поэтому объективно характеризовать кровообращение может только последовательность его мгновенных значений, то есть ряд величин, полученных при неоднократных измерениях, что открывает путь к получению информации о функциональном состоянии системы кровообращения через анализ связей между его параметрами.

Взаимоотношения параметров АД в процессе кровообращения заслуживают подробного рассмотрения, так как для количественной формализации индивидуальных гемодинамических закономерностей через эти параметры необходимо определить в них аргументы и функции.

Сердечный выброс, общее периферическое сопротивление сосудов, упругое напряжение аорты и ее крупных ветвей -основные гемодинамические факторы, определяющие уровень и быстрые изменения АД; а пульсовое давление – непосредственный результат взаимодействия ударного объема сердца и факторов артериальной системы [5, 16]. Поскольку системообразующим элементом любой функциональной системы является результат взаимодействия ее объектов [1], то и пульсовое давление следует признать системообразующим элементом кровообращения.

Взаимодействие сердца и кровеносных сосудов в процессе кровообращения осуществляется, с одной стороны, свойствами самоуправления, присущими и сердцу, и сосудам, с другой – нейрогумо-ральными влияниями с обратной связью, обеспечивающими общее управление подсистемами организма. Обычный (нормальный) уровень функционирования физиологических систем означает минимальное (или оптимальное) вмешательство высших уровней управления. Автономность низших уровней освобождает высшие от необходимости постоянно участвовать в локальных регуляторных процессах [2].

Самоуправление сердца обеспечивается его автоматизмом, а также способностью реагировать на наполнение своих полостей кровью и на увеличение сопротивления изгнанию. Самоуправление сосудов заключается в наличии исходного тонуса их гладкой мускулатуры и в способности реагировать на растяжение [2].

Именно эти реакции (на автономном уровне) в первую очередь определяют величину сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов, то есть являются основными факторами, определяющими уровень АД и его результирующей – пульсового давления.

Нейрогуморальные регуляторные воздействия на сердце и сосуды выражаются в изменении ЧСС и просвета сосудов, что в итоге изменяет соответствующим образом объем систолы (уменьшает или увеличивает). Это влечет за собой изменение пульсового давления (как функционального отображения пульсового объема крови) и последующее изменение связанных с ним (в данном случае его производных) систолического и диасто-лического давлений. То есть в процессе кровообращения пульсовое давление W выступает в качестве «инструмента» (переходной функции), посредством которого реализуется нейрогуморальная регуляция гемодинамики и в том числе параметры АД.

Этими же сердечно-сосудистыми взаимодействиями обеспечивается «баростат», обозначающий, по терминологии А^иуЮп [9], нормальную гемодинамику здорового организма и, в частности, такой механический его параметр, как градиент давления между различными отделами сосудистого русла, обусловливающий кровоток. Пульсовое давление как систоло-диастолический градиент представляет собой один из дифференцированных системообразующих показателей гемодинамического состояния сердечнососудистой системы.

Системообразующая роль пульсового давления в гемодинамике подтверждается и формальным путем: при рассмотрении величины АД как причинно-следственного процесса (т.е. функциональной системы). Тогда ряд величин АД, полученных при последовательных измерениях, представляет собой систему, в которой давления 5, й и W являются объектами. При этом давление W (по определению №=5-0) – это связующий объект между давлениями 5 («причиной», «входом») и 0 («следствием», «выходом»), который выступает в качестве «состояния» этой системы (по терминологии теории систем) [1, 2]. Поскольку «состояние» всегда системообразующий элемент [1], то и пульсовое давление № следует признать таким системообразующим элементом.

При понимании «состояния» как объекта, связывающего всю предысторию «входов-причин» до момента времени 1

и «выходов-следствий» в этот момент, становится очевидным, что в настоящем «состоянии» накапливаются все причины, реализовавшиеся в прошлом, а совокупность причин прошлого определяет не только настоящее, но и будущее состояние системы взаимодействующих во времени объектов (процессов). Таким образом, состояние системы может быть описано зависимостями между взаимодействующими во времени объектами [2].

Признание пульсового давления W в качестве переходной функции нейрогу-моральной регуляции и системообразующего элемента кровообращения позволяет использовать его как аргумент при описании гемодинамики через зависимости между параметрами АД, полученными в интервале времени, что впервые сделано нами [6-8, 10].

При поверхностном взгляде на взаимосвязь между S и W (или D и W) пульсовое давление W представляется зависимой переменной от S и D, так как W=S-D. Но такая линейная связь неоднозначна: получаемые при измерении АД значения S и D принадлежат разным сердечным циклам, и каждому значению S соответствует множество значений W, так же как множеству значений W принадлежат разные множества значений S и D. Поэтому вполне правомочно использовать пульсовое давление W для линейного регрессионного анализа параметров АД, причем, как показано выше, именно в качестве аргумента. Тогда связи (коэффициенты регрессии) между S и W (или D и W), полученными в некотором интервале времени, могут быть использованы для характеристики индивидуальной гемодинамики пациента в данном интервале времени.

Например, изменение систолического давления S можно представить в виде линейной функции диастолического давления D:

S=D+W, i = 1, 2 … R. (1)

Совокупность этих решений при разных значениях Wi представляет пространственное расслоение (стратиграфию) линейного гемодинамического пространства, где давление пульсового объема крови и соответствующая ему сила автономных сокращений сердца на каждом уровне Wi отображается средней стратиграфической величиной (S*/D*) системного АД, следуя линейному закону,

S*=D*+Wi. (2)

Изменение параметров системного АД (S/D) на каком-либо одном уровне автономной сердечной деятельности (т.е. на уровне пульсового давления Wi)

функционально связано с локальными изменениями периферического сопротивления току крови, которое преодолевается силой сердечных сокращений. Предельные величины АД, при которых W остается на одном уровне, ограничиваются индивидуальными особенностями организма.

Изменение величины пульсового давления означает переход гемодинамики сердечно-сосудистой системы под влиянием нейрогуморальной регуляции на новый уровень автономной сердечной деятельности, при котором изменяется либо S, либо D, либо сразу два параметра S/D на уровнях автономной сердечной деятельности Wi, следуя линейному закону (2).

Данный переход реализуется в последовательности стратиграфических средних значений параметров S*i/D*i в линейной функции переходных значений пульсового давления (Wi, i= 1, 2, ., R), увеличение которого при Wi ^ WR влечет, в частности, рост давления S и уменьшение давления D.

Таким образом, индивидуальное разнообразие величин АД является функциональным отображением дискретного нейрогуморального нормирования пульсового объема крови, которым задаются условия и режим автономной сердечной деятельности на разных уровнях организации линейно стратифицированного ге-модинамического пространства.

В общем случае изменение стратиграфических средних систолического S* и диастолического D* давления в зависимости от пульсового давления W в интервале времени наблюдения описывается сопряженными линейными уравнениями, найденными методом наименьших квадратов [8]:

S* = Q + a1W, (3)

D* = Q + a2W где a1 и a2 (a2 = a1 – 1) -2 постоянные зна-

чения1 соо2тве2тств1енно прессорного и де-

прессорного показателей работы сердца и сосудов, Q – постоянная, характеризующая давление потока крови в области затухающей пульсовой волны, т.е. при W=0.

Геометрически уравнения (3) – прямые линии, пересекающиеся в точке Q, причем постоянная Q представляет давление равномерного непульсирующего движения крови, которое имеет место в артериолярно-прекапиллярной области сосудистого русла.

Значение прессорного показателя a1=1 обозначает гемодинамическое со-ст1ояние сердечно-сосудистой системы,

Таблица 1 Гомеостатические типы функционального состояния гемодинамики сердечно-сосудистой системы

Значения показателей гемодинамических функций Гомеостатический тип гемодинамики

1 < a1 < 2; 0 < a2 < 1; Q < D <S Дисфункциональный диастолический

a1 = 1; a2 = 0; Q = D < S Пограничный диастоло-гармонический

0 < a1 < 1; 0 > a2 > -1; D < Q < S Гармонический («баростатический»)

a1 < 0;5; a2 > -0;5; D < Q < S Миокардиально-недостаточный подтип

a1 = 0; a2 = -1; D < Q = S Пограничный систоло-гармонический

-1 < a1 < 0; -2 < a2 < -1; D <S < Q Дисфункциональный систолический

адекватное функции (1) сердечного автоматизма Б*= представляющего его систолическую границу, тогда как значение депрессорного показателя а2=0 обозначает диастолическую границу артериального давления й*=0 при разных значениях пульсового давления W., ¡= 1, 2…..Я. .

Интервалы значений показателей в границах 0<а1<1, -1<а2<0 характеризуют гармоническое состояние кровообращения с нормальными физиологическими отношениями между давлениями Б, й и 0: 0<0<Б.

Уменьшение прессорного показателя отображает уменьшение роли сократительной функции миокарда в продвижении крови, восполняемой усилением функции «периферического сердца» -сосудов и мышц. Равенство этих функций

наступает при значениях а1=0,5 и а=-0,5 в (3), меньшие величины которых (а1<0,5 и а2<-0,5) представляют интервал сни-жен2ной силы сердечных сокращений при сохранении справедливости неравенства О<0<Б («миокардиально-недостаточный» подтип гармонического кровообращения). Тогда интервалы значений в границах 0,5<а1<1 и -0,5<а2<0 характеризуют оптимальн1ое гармони2ческое состояние кровообращения.

Увеличение прессорного показателя до значений а1>1 указывает на возрастание роли сист1олической составляющей (т.е. «вклада» работы сердца) в процесс кровообращения при снижении роли его диастолической (сосудистой) составляющей и справедливости неравенства 0<0<Б. Такая организация кровообращения является патологией, которую можно

назвать диастолической дисфункцией кровообращения [6].

Значениями постоянных a1<0 и a2<-1 определяется область диаметрально противоположной, но тоже патологической организации гемодинамики: систолической дисфункции кровообращения, выражающейся в возрастании роли сосудов («периферического сердца») при снижении «вклада» сердца и соблюдении неравенства D<S<Q [7].

Рассмотренные выше соотношения гемодинамических функций с принадлежащими им прессорным (a1) и депрес-сорным (a2) показателями раб1оты сердца и работы сосудов свидетельствуют об их статусе детерминирующих гомеостатиче-ских постоянных. Обозначенные границы a1 и a2 легли в основу предложенной нами классификации гомеостатических типов гемодинамики (табл. 1) [10]. Эта классификация отражает многообразие индивидуальных гемодинамических состояний (типов) с разными уровнями давления Q в области затухающей пульсовой волны: гармонический тип, его миокардиально-недостаточный подтип, дисфункциональные диастолический и систолический, а также пограничные с дисфункциональными типы.

Изменение гармонической гемодинамики может происходить в двух противоположных направлениях: при ослаблении вклада сосудов формируется диастоли-ческий дисфункциональный тип кровообращения, проходя этап пограничного диастоло-гармонического (переходного), и снижается давление Q (рисунок). Ослабление вклада сердца выражается миокардиально-недостаточным подтипом гармонического типа функционального состояния гемодинамики, затем -переходным систоло-гармоническим и систолическим дисфункциональным, при которых отмечается возрастание давления Q в области затухающей пульсовой волны.

Описанная выше процедура построения линейной регрессии параметров АД с пульсовым давлением W в качестве аргумента, в которой использована стратификация гемодинамического пространства S/D по уровням W, названа нами способом КАСПАД (количественный анализ связей параметров АД в стратифицированном гемодинамическом пространстве). Способ реализуется на ПЭВМ, материалом исследования служит ряд величин АД пациента при измерении любым неинвазивным методом в интервале времени, определяемом поставленными задачами. Ниже приведены несколько

Графический вид (схема) типов функционального состояния гемодинамики:

1 – гармонический; 2 – пограничный диастоло-гармонический; 3 – диастолический дисфункциональный; 4 – миокардиально-недостаточный подтип; 5 – пограничный систоло-гармонический; 6 – систолический дисфункциональный.

Сплошная линия – зависимость Б* = ^ пунктирная – й* = 12 W), мелкий пунктир – уровень давления О в области затухающей волны

Таблица 2 Доля различных типов гемодинамики в группе из 1158 лиц обоих полов разного возраста и состояния здоровья

Возраст, количество пациентов Тип гемодинамики по КАСПАД, %

ДД ПД Г ПС СД

до 30 лет (п = 404) 16,58 12,62 60,89 6,43 3,46

31-50 лет (п = 271) 43,91 11,81 39,85 2,58 1,85

51-70 лет (п = 335) 42,09 16,12 38,21 1,79 1,79

старше 70 лет (п = 148) 47,30 14,19 35,81 2,70 0

П р и м е ч а н и е : ДД – диастолический дисфункциональный, ПД – пограничный диастолический, Г – гармонический, ПС – пограничный систолический, СД – систолический дисфункциональный.

Таблица 3| Типы гемодинамики по данным КАСПАД и давление (0) в области затухающей пульсовой волны (М±5й) в группах наблюдения

Тип Группа Кол-во, % Кол-во, абс. Q, мм рт. ст.

Дисфункциональный диастолический 1-я 18,5 37 65,3 ± 8,0

2-я 62,0* 124 61,1 ± 17,2

Пограничный диастоло-гармонический 1-я 6,5 13 75,5±8,3

2-я 17,5* 35 85,5±5,6

Гармонический 1-я 66,5 133 90,4±13,8

2-я 15,5* 31 111,9±17,2*

Пограничный систоло-гармонический 1-я 4,5 9 110,7 ± 13,5

2-я 3,5 7 139,6 ± 7,6*

Дисфункциональный систолический 1-я 4,0 8 130,3 ± 17,3

2-я 1,5 3 166,8 ± 16,7*

П р и м е ч а н и е : * достоверное различие (Р<0,05) с группой 1.

примеров использования КАСПАД по ряду случайных величин АД, полученных по методу Н.С. Короткова у лиц разного пола, возраста и состояния здоровья.

1. Пациентка Д., 1983 г.р., практически здорова. Ряд величин АД (7 измерений), полученный при измерениях 1 раз в день представлен величинами 105— 125/70-80 мм рт.ст. Способом КАСПАД получены зависимости:

8*=88,85+0^; й*=88,85-0,33М

Согласно классификации (табл. 1), гемодинамическое состояние сердечно-сосудистой системы пациентки в интервале времени наблюдения относится к гармоническому типу с давлением 0=88,85 мм рт.ст.

2. Пациентка Д, 1987 г.р., также практически здорова, АД 120-130/70-85 мм рт.ст. (10 ежедневных измерений). Получены следующие зависимости:

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Б*=115,0+0^; й*=115,0-0,76М

Гемодинамическое состояние сердечно-сосудистой системы пациентки относится к миокардиально-недостаточному подтипу гармонического гомеостаза с повышенным беспульсовым давлением 0= 115,0 мм рт.ст.

3. Пациент В., 1975 г.р., практически здоров. Ряд величин АД (9 измерений), представлен значениями 95-120/60-80 мм рт.ст. Получены зависимости:

8*=58,34+1Ж й*=58,34+0,36Ш

Гемодинамическое состояние сердечно-сосудистой системы пациента относится к диастолическому дисфункциональному типу с низким беспульсовым давлением 0=58,34 мм рт.ст., несмотря на нормальные величины измеренного АД.

4. Пациентка Т., 1940 г.р., АГ 2-й степени, риск 4, получает лечение, АД 130170/80-100 мм рт.ст. (12 измерений). По рассмотренной выше процедуре найдены следующие зависимости:

Б*=40,7+1,83№; й*=40,7+0,83М

Значения прессорного (а1) и депрес-сорного (а2) показателей представляют гемодинамическое состояние сердечнососудистой системы, соответствующее диастолическому дисфункциональному типу с очень низким беспульсовым давлением 0=40,7 мм рт.ст., несмотря на ги-пертензивные величины измеренного АД.

5. Пациент В., 1983 г.р., впервые диагностирована АГ 2-й степени, риск 3. До начала лечения получены 14 измерений АД в пределах 140-160/85-100 мм рт.ст. Данные КАСПАД соответствуют гармоническому типу с высоким давлением 0=112,6 мм рт.ст.:

Б*=112,6+0^; й*=112,6-0,33Ш

Эти примеры подтверждают реальное существование теоретически обоснованных выше вариантов организации кровообращения (типов гемодинамики) по данным КАСПАД, независимо от измеряемых величин АД (как нормальных, так и отличных от принятой нормы).

Существование рассмотренных типов гемодинамики подтверждается эмпирически при использовании процедуры КАСПАД для данных амбулаторного измерения АД по Н.С. Короткову в течение 1-4 недель (не менее 7 измерений в ряду) в случайной выборке из 1158 лиц разного пола, возраста, состояния здоровья (табл. 2).

Частота гармонического типа убывает с возрастом от 60,9% у молодых (до 30 лет) лиц, до 38,2-35,8% у пожилых и старых людей за счет увеличения частоты диастолического дисфункционального и пограничного с ним типов, что может быть связано с возрастающей жесткостью сосудов (старение) и увеличением частоты сердечно-сосудистых заболеваний в этом возрасте (см. табл. 2).

Проведено также сопоставление гемодинамических характеристик по КАСПАД в двух группах пациентов, по 200 чел. каждая (табл. 3): здоровые и практически здоровые молодые люди диспансерных групп Д-1 и Д-11 (группа 1) и пациенты диспансерного контингента Д-111 с артериальной гипертензией 1-3-й степени, риск 2-4 на фоне терапии (группа 2).

У здоровых лиц достоверно преобладает гармоническое кровообращение с нормальным давлением 0, тогда как при АГ (даже на фоне лечения и с достигнутым целевым уровнем АД) такой тип гемодинамики сопровождается патологически высоким (более 110 мм рт.ст.) давлением 0. Патологические КАСПАД-типы (самым распространенным был дисфункциональный диастолический) достоверно чаще отмечены у пациентов с АГ (62,0%). Причем в сочетании с низким 0 (менее 70 мм рт.ст.), свидетельствующим о низком уровне обмена веществ между кровью и тканями, что, видимо, требует коррекции лечения этих пациентов.

Различные дисфункциональные КАСПАД-типы, отмеченные у 22,5% здоровых людей, сопровождаются разнонаправленными патологическими изменениями 0: при диастолическом типе – снижение до величин, не отличающихся от таковых у пациентов с АГ при систолическом – резкое увеличение, но меньшее, чем при АГ (см. табл. 3). Эти данные указывают на необходимость дальнейшего наблюдения за этими «здоровыми» пациентами, так как такие сдвиги гемодинамики являются признаком адаптации организма к каким-то клинически латентным патологическим состояниям и процессам.

В обеих группах значения 0 при дисфункциональных типах достоверно отличались от его величины при гармоническом типе у пациентов соответствующей группы.

В процессе динамического наблюдения (месяцы, годы) за рядом пациентов (46 человек) установлено, что тип гемодинамики (в том числе патологический) остается достаточно стабильным на протяжении длительного периода, что свидетельствует об адаптации организма к данному состоянию. Изменение типа означает либо дестабилизацию кровообращения (при его кратковременности), либо переход к адаптации другого типа [8]. В любом случае изменения гемодинамики необходим тщательный врачебный анализ и обследование пациента дополнительными лабораторно-инструмен-тальными методами, а также коррекция лечения. Так, например, изменение диа-столического дисфункционального типа на гармонический указывает на ослабление миокарда и может быть «псевдонормализацией», требующей медицинского уточнения и вмешательства.

Заключение

Проведенный анализ и обоснование роли пульсового давления крови как переходной функции нейрогуморальной регуляции и системообразующего элемента гемодинамики в параметрах АД позволяет использовать его как аргумент в линейных зависимостях этих параметров. Предложенный нами способ КАСПАД -линейная регрессия параметров АД (систолического и диастолического по пульсовому) в распределенном по уровням

пульсового давления гемодинамическом пространстве – открывает принципиально новые перспективы для анализа процессов, происходящих в кровообращении пациента. КАСПАД позволяет описать в аналитическом и графическом виде индивидуальное состояние гемодинамики в интервале времени наблюдения и по коэффициентам полученной линейной регрессии проводить функциональную диагностику типа сердечно-сосудистого взаимодействия (гомеостатического типа) согласно предложенной классификации, а также определять величину давления Q в области затухающей волны. Это давление по смыслу получаемых зависимостей косвенно характеризует давление крови в конечной части артериол.

Дисфункциональные типы кровообращения по КАСПАД и разные значения давления Q наблюдаются независимо от измеряемых величин АД (как нормальных, так и отличных от нормы). В данном исследовании такие типы выявлены у 22,5% среди 200 практически здоровых молодых людей диспансерных групп Д-I и Д-II. Такие нормотензивные лица с патологическими типами кровообращения нуждаются в дальнейшем наблюдении и, возможно, в детальном клинико-ин-струментальном обследовании, так как у них их имеются латентные гемодина-мические нарушения. Эти нарушения выражаются в диспропорциональных (не соответствующих нормальной физиологии) взаимоотношениях сердца и сосудов в процессе кровообращения и в разнонаправленных достоверных отклонениях величин давления Q от его значения при гармоническом типе.

Существование различных типов гемодинамики по КАСПАД у пациентов с АГ указывает на необходимость дифференцированного подхода к их лечению. В данном исследовании у лиц с АГ достоверно чаще, чем у здоровых, отмечался дисфункциональный диастолический тип (62%) с низким давлением Q. Гармонический тип у них не только наблюдался реже, чем у здоровых, но и отличался достоверно более высоким (выше 110 мм рт.ст.) давлением в области затухающей пульсовой волны.

Таким образом, применение пульсового давления крови в линейной регрес-

сии параметров АД (способ КАСПАД, требующий для реализации только ПЭВМ с соответствующим программным обеспечением) открывает новые возможности в функциональной диагностике кровообращения. КАСПАД может быть полезен для фундаментальных исследований в области гемодинамики сердечно-сосудистой системы, в профилактической медицине – для выявления лиц с латентными нарушениями кровообращения, в кардиологии – для ранней диагностики сердечно-сосудистых заболеваний (прежде всего АГ) и принятия индивидуальных медицинских решений в лечебном процессе.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. – М.: Наука, 1980. – 197 с.

2. Баевский Р.М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. – М.: Медицина, 1979. -298 с.

3. Ланг Г.Ф. // Терапевт. архив. – 1925. – №1. -С.27-55.

4. Подзолков В.И., Булатов. В.А. // РМЖ. – 2008. -№16 (11). – С.1517-1523.

5. Рашмер Р. Динамика сердечно-сосудистой системы / Пер. с англ. М.А.Безносовой, Т.Е.Кузнецовой; под ред. Г.И.Косицкого. – М.: Медицина, 1981. -600 с.

6. Способ диагностики диастолической дисфункции кровообращения: Патент BY №6950/ В.М.Чеботарев, Р.В.Хурса. – Заявка №а20010017; приор. 09.01.2001.

7. Способ диагностики систолической дисфункции кровообращения: Патент BY №6952 / В.М.Чеботарев, Р.В.Хурса. – Заявка №а20011059; приор. 11.12.2001.

8. Способ перманентного контроля индивидуального функционального состояния кровообращения: Патент BY №876 / В.М.Чеботарев, Р.В.Хурса, В.М.Балышева. – заявка №а1999; приор. 9.02.1999.

9. Физиология кровообращения: Регуляция кровообращения (Руководство по физиологии). – Л.: Наука, 1986. – 640 с.

10. Хурса Р.В., Чеботарев В.М. // Клинич. физиология кровообращения. – 2007. – №4. – С.71-77.

11. Benetos A., Lacolley P. // Hypertension. – 2006. -Vol.47. – P.327-28.

12. Dolan E, Thijs L, Li Y et al. // Hypertension. -2006. – Vol.47. – Р.365-370.

13. Dzau V., Braunwald E. // Am Heart J. -1991. – Vol.4, Pt.1. – Р.1244-63.

14. Li Y Wang JG, Dolan E, et al. // Hypertension. -2006. – Vol.47. – Р.359-364.

15. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al // Eur. Heart. J. – 2007. – Vol.28. – Р.1462-1536

16. Stergiopulos N., Meister J.J., Westerhof N. // Am. J. Physiology. – 1996. – Vol.270. – P.2050-2059.

17. Weiss A., Boaz M., Beloosesky Y et al. // J. Gen. Intern. Med. – 2009. – Vol. 24(8). – Р.893-896.

Поступила 12.12.2012 г.

Артериальный показатель состоят из двух самостоятельных значений: систолического (в момент выброса крови из сердца) и диастолического (когда жидкая соединительная ткань возвращается обратно в структуры органа).

Разница между двумя уровнями называется пульсовым давлением и это куда более важная диагностическая черта, чем классические цифры тонометра. Чем меньше общий уровень, тем существеннее риск развития инфаркта или инсультного состояния. Вероятен также кардиогенный шок.

Пульсовое давление в норме составляет 30-40 мм ртутного столба. Относительно адекватного показателя Всемирная Организация Здравоохранения молчит, потому точку в вопросе ставят рекомендации местных, национальных кардиологических сообществ, в том числе российского.

Превышение уровня более, чем на 10 единиц уже увеличивает вероятность фатальных осложнений на 50%, на 20 мм ртутного столба — вдвое и так далее. Обнаружить асимметрию человек способен и самостоятельно, достаточно элементарных расчетов.

При выявлении проблемы следует как можно быстрее обращаться к кардиологу для прохождения тщательной диагностики.

Нормы разницы между нижним и верхним показателем

Наиболее предпочтительным считается уровень в 30-40 мм ртутного столба. Таковы сведения, почерпнутые из национальных кардиологических источников стран Европы и Азии. Также США.

Показатели тонометра разнятся и напрямую зависят от пола и возраста, но кардинальных отличий искать не приходится. Возможен перепад в 5 единиц, плюс-минус пара миллиметров, но не более.

Патологические процессы сопровождаются выраженными изменениями показателя пульсового давления. Собственно смертельные осложнения указанного состояния характеризуются резкими скачками или перепадами уровня.

Так, при инфаркте разница составляет 10-15 мм ртутного столба, возможно меньше.

Женщины, в среднем, чаще страдают недостаточным разрывом между показателями АД. В такой ситуации маленькая разница между верхним и нижним давлением обуславливается как физиологией так и патологическими причинами.

Нужно искать значимый момент под контролем врача-кардиолога и ряда других специалистов несмежного профиля.

О физиологичности явления говорить не приходится, снижение пульсового показателя всегда обусловлено патологическими причинами. Ранняя диагностика — залог предотвращения последствий.

Причины маленького разрыва АД

Факторы незначительной разницы между показателями всегда патологические. Среди наиболее распространенных:

Атеросклероз аорты

Болезнь, сопряженная с отложением холестерина на стенках сосуда. Это крупнейшая артерия организма, отвечающая за нормальное обеспечение всех систем кислородом и питательными веществами, независимо от удаленности.

Липидные структуры с течением времени растут, становятся твердыми за счет отложения солей кальция и уже не лечатся классическими и медикаментозными методами. Потребуется оперативное вмешательство.

Хирургическая терапия сопряжена со значительным риском, у пожилых пациентов к ней и вовсе прибегают крайне редко, ввиду плохой переносимости наркоза и хрупкости сосудов. Возможен летальный исход.

Основной метод предотвращения развития атеросклероза аорты — правильное питание и регулярный скрининг собственного состояния.

К сожалению, специфических симптомов, кроме снижения пульсового давления не существует, и определить болезнь по проявлениям не получится. Все решается в ходе УЗИ, рентгенографии грудной клетки или допплерографии. Подробнее о атеросклерозе аорты читайте в этой статье.

Поражения сосудов почек

Сказывается столь же неблагоприятным образом. Основной фактор развития патологии — нарушение питания парного органа, с последующим снижением фильтрующей и секретирующей функции (наблюдается изменение характера выработки прегормона-ренина, обладающего выраженными регулятивными свойствами).

Помимо этого, недостаток крови с питательными веществами и кислородом приводит к снижению активности почечных структур, атрофии паренхимы, клубочков. С течением времени возможен полный отказ, недостаточность и летальный исход.

Поздние стадии лечатся только путем устранения окклюзии или стеноза артерий и трансплантации пораженных почек.

Полностью здоровым человек при этом не становится. Это инвалидность на всю жизнь, давление привести в порядок может оказаться не так просто.

Аневризма аорты

Представляет собой патологическое расширение отдельного участка полой магистральной артерии с возможностью разрыва или расслоения стенок из-за чрезмерной нагрузки.

При этом нарушается гемодинамика не генерализованном уровне, сердце работает активнее, чтобы преодолеть новое препятствие.

Расслоение стенок структуры или разрыв аневризмы приводят к летальному исходу за считанные секунды. Кроме острой боли в груди или животе пациент ничего не успевает почувствовать.

Подробнее о видах аневризм аорты и методах лечения читайте здесь.

Сосудистые расширения иной локализации (в мозгу, в почечных артериях)

Не столь фатальны, но чреваты развитием стойкого снижения разницы между систолическим и диастолическим показателями давления и опасными осложнениями вроде инсульта, инфаркта органов.

Перикардит

Подобным образом именуется воспаление серозной оболочки сердца. Поражается как вся структура, так и отдельные ее участки, первая ситуация много опаснее, ввиду возможности скорого наступления смерти.

После острого периода вероятно формирование грубых рубцов, снижающих функциональную активность сердца. Летальность варьируется и определяется цифрой в 25-30%, без специфического лечения в начальной фазе еще чаще.

Снижение пульсового давления — характерная черта, но отнюдь не ранняя: формирование состояния приходится на развитую фазу патологии, когда клиническая картина уже налицо.

Тахикардия

Напрямую высокий пульс и маленький разрыв в давлении не связаны. Все дело в обуславливающем факторе: он един для обоих состояний.

Это может быть шок, стресс, переизбыток кофеина, активных веществ, гормональный сбой и т.д. Необходимо разобраться в ситуации и поставить точный первичный диагноз.

Инфаркт миокарда (особенно в структуре левого желудочка)

Возникает острая ишемия тканей мускульного органа со снижением интенсивности выброса. Процесс сопровождается выраженной аритмией, болями за грудиной. Первые признаки предынфаркта описаны здесь.

По окончании острой фазы, даже если удалось сохранить жизнь пациенту, прежней она уже не станет.

Развивается сердечная недостаточность, первые 3-5 лет — это наиболее опасный период. Именно в этом промежутке наблюдается больше всего летальных исходов. Маленькое пульсовое давление — итог генерализованной дисфункции сердечнососудистой системы больного.

Кардиогенный шок

Острое неотложное состояние, сопровождающееся критическим падением артериального давления, спутанностью сознания, комой и смертью пациента в краткосрочной перспективе.

Даже в случае оказания своевременной помощи летальность высокая и близится к 80-100%. Подробнее о кардиогенном шоке читайте в этом материале.

Железодефицитная анемия

Кровь становится гуще, нарушается адекватный кровоток. Сердце начинает работать на износ и практически не расслабляется, что должно быть в норме (систола — сокращение, диастола — период отдыха между ударами).

Стрессовая ситуация в широком смысле этого слова

Переохлаждение с выраженной гипотермией, эмоциональное потрясение. Выбрасывается большое количество адреналина, норадреналина и кортизола. Кортикостероиды обуславливают нарушение функциональной активности сердца. Изменяется режим работы органа.

Опухолевые образования в почках и железах секреции, пиелонефриты, нефриты, иные патологические состояния выделительной системы так же становятся причиной небольшого разрыва между систолическим и диастолическим давлением.

При не леченом понижении пульсового давления происходит повышение риска летальных осложнений. Превенция — прерогатива лечащего специалиста по кардиологии. Важно время среагировать, пока не стало поздно.

Какую роль играет высокий или низкий пульс?

Значения он не имеет. Процессы обуславливаются разными механизмами, и прямой связи здесь нет. Однако по тахикардии или брадикардии можно определить характер процесса. Высокая скорость сердечных сокращений сказывается на рисках.

При быстром биении орган не успевает расслабиться. Все может закончиться остановкой работы или инфарктом с еще большим падением ПД.

Можно ли повысить показатель самостоятельно?

Маленькую разницу в давлении нужно корректировать селективно, воздействуя на оба показателя: систолический и диастолический.

При приеме классических препаратов гипертензивного или гипотензивного эффекта, наблюдается симметричное повышение или понижение обоих показателей.

При органических патологиях сердечнососудистой, выделительной, эндокринной систем разрыв постоянный, несмотря на общие показатели АД. Это не сработает. Требуется дифференциальный поход.

Он предполагает методичный подбор комплекса медикаментов. Даже на амбулаторном приеме врач не справится. Понадобится госпитализация в кардиологическое отделение стационара.

Своими силами сделать нельзя ничего. Если обнаруживается подобное описанному явление, необходимо вызывать скорую помощь. Всегда существует риск фатальных осложнений. Медлить не стоит.

До приезда бригады нельзя есть, пить, употреблять спиртное, принимать ванны, души, прогревать организм или охлаждать его. Нужно лечь и спокойно лежать, не совершая резких движений.

При возникновении тошноты рекомендуется глубоко дышать через нос. Желательно, чтобы рядом находится кто-то близкий, чтобы оказать первую помощь в случае обморока.

Когда нужно обратиться к врачу

Если обнаруживается хотя бы один из перечисленных ниже симптомов, важно срочно посетить кардиолога или вызывать скорую медицинскую помощь:

• Помрачение сознания по типу нарушений когнитивной функции, обмороков, галлюцинаций.
  Синий оттенок кожи, цианоз носогубного треугольника. Возникает по причине нарастающей гипоксии тканей.
• Сонливость, усталость, апатия без видимого основания. Снижение работоспособности до нуля. Пациент не может ни на чем сконцентрироваться.
• Рассеянность внимания, невозможность сфокусироваться.
• Головная боль, тюкающего характера, отмечается в затылке и лобной области.
• Проблемы с памятью.
• Аритмия по типу тахикардии или брадикардии. Возможна смена одного другим.
• Потемнение в глазах.
• Сильные боли за грудиной, непреходящего, длительного характера.
• Вертиго. Обычно в течение суток или более.
• Глазные нарушения по типу падение остроты зрения, проблем с восприятием цветов.
• Шум в ушах, снижение слуха.
• Мышечная слабость.

Проявления возникают в комплексе и обуславливают необходимость коррекции. Это важная составляющая терапии.

Что показано обследовать?

Требуется оценить состояние выделительного тракта, сердца и сосудов. Частично эндокринной системы. Меры комплексные, под контролем кардиолога, нефролога, невролога и специалиста по гормональным проблемам (эндокринолога).

Первичная диагностика проводится прямо в кабинете доктора. Потребуется исследование жалоб больного на собственное состояние, сбор анамнеза.

Важные факторы: образ жизни, семейная история, соматические заболевания разного типа.

Дальнейшая схема обследования:

• Измерение артериального показателя. Оценка пульсового давления путем нехитрых расчетов.
  Суточное мониторирование для выявления ПД.
• Электрокардиография. Показывает функциональную активность сердца. В руках грамотного врача результаты ЭКГ обладают крайней информативностью.
• Эхокардиография.
• Ультразвуковое исследование почек и выделительных путей.
• Анализы мочи и крови (гормональный, биохимический, общий).
• Оценке подлежит неврологический и психический статус.
• При необходимости назначается МРТ/КТ. Особенно, при подозрениях на сосудистые патологии и опухолевые образования.

Системность в диагностике позволяет быстро определиться с первопричиной низкого пульсового давления. Все занимает не более недели или даже меньше.

Лечение

Способ терапии зависит от характера процесса. При эндокринных патологиях показана заместительная методика или оперативное вмешательство.

Кардиологические причины корректируются хирургически или посредством приема медикаментов: ингибиторов АПФ, тонизирующих средств и диуретиков в строго определенных дозировках.

Нефрогенные факторы устраняются посредством радикальных (хирургических) мер, реже консервативными путями.

Специфическая симптоматическая терапия и того сложнее. Необходим подбор средств для нормализации обоих показателей в стационаре.

Значительная роль отводится изменению образа жизни. Спокойный, размеренный режим с правильным питанием и полноценным отдыхом позволит привести в порядок организм и смягчит негативные проявления болезни.

В заключение

Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым показателем и рассчитывается путем вычитания из систолического значения диастолического уровня.

ПД определяется состоянием эндокринной, сердечнососудистой и выделительной систем. Коррекция патологий проводится с участием врачей нескольких специальностей.