Как найти сибирскую язву

У этого термина существуют и другие значения, см. Anthrax.

Сибирская язва
Микрофотография бацилл сибирской язвы. Окраска по Граму
МКБ-11	1B97
МКБ-10	A22
МКБ-10-КМ	A22.9 и A22
МКБ-9	022
МКБ-9-КМ	022.9[1][2], 022[1][2] и 022.8[2]
OMIM	606410
DiseasesDB	1203
MedlinePlus	001325
eMedicine	med/148
MeSH	68000881
Медиафайлы на Викискладе

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс, anthrax^[3]; др.-греч. ἄνθραξ — «уголь, карбункул») — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека, вызываемая бактерией Bacillus anthracis. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы^[4]. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Признаки и симптомы[править | править код]

Кожа[править | править код]

Кожная сибирская язва, также известная как болезнь скрытого носителя, проявляется, когда сибирская язва возникает на коже. Является наиболее распространённой формой (>90 % случаев сибирской язвы). Это и наименее опасная форма (низкая летальность с лечением, без лечения летальность составляет ~20 %)^[5]. Кожная сибирская язва представляет собой фурункуло-подобное поражение кожи, которое в конечном итоге образует язву с чёрным центром (струп). Чёрный струп часто проявляется как большая, безболезненная некротическая язва (начинающаяся как раздражающее и зудящее кожное повреждение или блистер, темный и обычно концентрированный как чёрная точка, несколько напоминающая хлебную плесень) в месте заражения. Как правило, кожные инфекции образуются в месте проникновения спор между двумя и пятью днями после воздействия. В отличие от синяков или большинства других повреждений, кожные повреждения сибирской язвы обычно не вызывают боли. Соседние лимфатические узлы могут заразиться, покраснеть, опухнуть и приносить боль. Вскоре над повреждением образуются струпья, которые пропадут через несколько недель. Полное восстановление может занять больше времени^[6]. Кожная сибирская язва обычно возникает, когда споры B. anthracis проникают через разрезы на коже. Эта форма обычно встречается, когда человек взаимодействует с инфицированными животными и/или продуктами животного происхождения.

Кожная сибирская язва редко бывает смертельной при лечении^[7], поскольку область инфекции ограничена кожей, предотвращая проникновение летального фактора, фактора отека и защитного антигена в жизненно важный орган и его разрушение. Без лечения около 20 % случаев кожной инфекции прогрессируют до токсемии и смерти.

Лёгкие[править | править код]

Респираторная инфекция у человека встречается относительно редко и представляет собой две стадии^[8]. Она заражает лимфатические узлы сначала в грудной клетке, а не в самих лёгких, состояние, называемое геморрагическим медиастинитом, вызывая кровяное скопление жидкости в грудной полости, что вызывает одышку. Первый этап вызывает простудные и гриппоподобные симптомы. Симптомы включают в себя лихорадку, одышку, кашель, усталость и озноб. Это может длиться от часов до дней. Часто многие смертельные случаи от ингаляционной сибирской язвы происходят тогда, когда она ошибочно принята за простуду или грипп и пострадавший не ищет лечения до второй стадии, что на 90 % смертельно. Вторая (пневмония) стадия возникает, когда инфекция распространяется из лимфоузлов в лёгкие. Симптомы второй стадии развиваются внезапно после часов или дней первой стадии. Симптомы включает высокую температуру, крайнюю одышку, шок и быструю смерть в течение 48 часов при смертельных случаях. Уровень смертности в прошлом составлял более 85 %, однако при раннем лечении (наблюдавшемся при заболеваниях сибирской язвой в 2001 году) наблюдаемый уровень смертности снизился до 45 %^[7]. Различие между лёгочной сибирской язвой и более распространёнными причинами респираторных заболеваний имеет важное значение для того, чтобы избежать задержек в диагностике и тем самым улучшить результаты. Для этого разработан алгоритм^[9].

Желудочно-кишечный тракт[править | править код]

Желудочно-кишечная (ЖК) инфекция чаще всего вызвана потреблением мяса, инфицированного сибирской язвой, и характеризуется диареей, потенциально с кровью, болями в животе, острым воспалением кишечного тракта и потерей аппетита^[10]. Периодически может возникнуть рвота кровью. Повреждения обнаружены в кишечнике, а также во рту и горле. После того, как бактерии вторгаются в пищеварительную систему, она распространяется в кровоток и по всему телу, продолжая при этом производить токсины. Инфекции ЖКТ можно вылечить, но обычно они приводят к летальному исходу от 25 % до 60 %, в зависимости от того, как скоро начнется лечение. Эта форма сибирской язвы — редчайшая.

Этимология[править | править код]

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и другие, неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году. В дореволюционной России, ввиду преимущественного распространения в Сибири, это заболевание получило название «сибирская язва», когда российский врач С. С. Андреевский в 1788 году описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Этиология[править | править код]

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 годах сразу тремя исследователями: А. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 году Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека бактерий возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, от др.-греч. ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы — бацилла Bacillus anthracis. Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером (5-10)×(1,0-1,5) мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк (повышение концентрации цАМФ), протективного (взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность других компонентов) и летального (цитотоксический эффект, отёк лёгких) компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.

Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры бактерий сибирской язвы могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры^[11]. Крестьяне называли такие пастбища «проклятыми полями»^[12]. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через сорок минут. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через два с половиной — три часа. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение десяти — пятнадцати суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпизоотология[править | править код]

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3-4 дня (при легочной форме может составлять 2-3 недели);
2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2-3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отёками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и тому подобном. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами.

Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез[править | править код]

Воротами для инфекции сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях (в случае реализации аэрогенного или алиментарного механизма передачи инфекции) бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

• первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
• второго (II), протективного (защитного) фактора;
• третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.

Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершённого фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина[править | править код]

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (лёгочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы[править | править код]

Встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой её разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы — кожной или висцеральной, — при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных бактерий, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис, и представляет собой клинику инфекционно-токсического шока. Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1—3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастает зуд и ощущение жжения. Через 12—24 часов папула превращается в пузырёк диаметром 2—3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании (иногда и самопроизвольно) пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1—2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого имеется выраженный воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (Antrax — уголь). Это поражение и получило название карбункула.

Септическая форма сибирской язвы[править | править код]

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с озноба и повышения температуры до +39…+40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика[править | править код]

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме.

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика[править | править код]

Раннее антибактериальное лечение сибирской язвы имеет важное значение, поскольку задержка значительно снижает шансы на выживание. Лечение инфекции от сибирской язвы и других бактериальных инфекций включает большие дозы внутривенных и пероральных антибиотиков, таких как фторхинолоны (ципрофлоксацин), доксициклин и пенициллин, а также эритромицин и ванкомицин. В возможных случаях легочной сибирской язвы ранний профилактический приём антибиотиков имеет решающее значение для предотвращения возможной смерти. В последние годы было сделано много попыток разработать новые препараты против сибирской язвы, но существующие препараты эффективны, если лечение началось достаточно скоро.
В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции. Другие препараты: раксибакумаб^[en].

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер^[13][14]. В России одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге и Львом Семеновичем Ценковским^[13][15].

Прогноз[править | править код]

Прогноз во многом определяется формой и стадией заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %.
При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении.
Кишечная форма — около 50 %.
Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Эпизоотологическая обстановка в странах бывшего СССР[править | править код]

Россия[править | править код]

Об эпизоотиях сибирской язвы в России имеются сообщения в летописях с 978 года. В X веке народу уже было известно данное заболевание и степень его заразности, что приводило к проведению соответствующих санитарных мероприятий. Пример — в царских указах 1631—1640 годов предлагалось сообщать об этой болезни соседним местам и воеводам, устанавливать заставы, заражённых животных не продавать и не покупать и т. д.^[16]

Вспышки сибирской язвы регистрируются в России и по сегодняшний день.

В Российской Федерации за 9 месяцев 2013 года зарегистрировано среди населения 2 случая сибирской язвы (в 2012 году — 11, в 2011 году — 4).

23 июля 2016 года появилось извещение ветеринарного надзора о падеже оленей на одном участке тундры в Ямальском районе^[17][18]. 3 августа 2016 года появились сообщения об эпидемии сибирской язвы в Ямало-Ненецком автономном округе. Для ликвидации вспышки сибирской язвы привлекались Вооружённые силы^[19][20].

9 ноября 2016 года на севере Волгоградской области в Нехаевском районе, граничащем с Ростовской и Воронежской областями, был установлен случай падежа коровы^[21].

В 2019 году в селе Подлужное Ставропольского края было зафиксировано заражение женщины после забоя бычка^[22].

24 октября 2020 года в Дагестане в селе Какамахи Карабудахкентского района зафиксировано пять случаев заболевания сибирской язвой^[23].

21 июня 2022 года в Ставропольском крае в Изобильненском округе у жительницы станицы Рождественская подтверждено заболевание сибирской язвой^[24].

15 марта 2023 года в Чувашии в Цивильском районе у двоих человек зафиксировано заражение сибирской язвой. 22 марта был выявлен ещё один случай в ходе мониторинга здоровья тех, кто контактировал с первыми заболевшими^[25].

Белоруссия[править | править код]

Газета «Наша нива» (№ 23) сообщала в 1914 году про эпидемию сибирской язвы в Шеметово: «СВЕНТЯНСКИЙ уезд. Во дворе Шеметово помещ. Скирмунта от карбункула (сибирская язва) погибли лошади и гибнут коровы, так же по деревням гибнет скот»^[26].

Последний случай этого заболевания среди животных зарегистрирован в д. Хотомель Столинского района 10 августа 2019 года. По данным санитарно-эпидемиологической службы г. Минска, всего на территории РБ зарегистрировано 505 почвенных очагов сибирской язвы.

Киргизия[править | править код]

По данным^[27] в Киргизии на 2012 г. было официально зарегистрировано 1235 почвенных очагов этой инфекции, из которых найдено и забетонировано менее половины. По официальным данным, из 652 очагов не найдено на местности 267. Но по отношению к найденным очагам (385; из них 57,7 % во дворах, 31,2 % на пастбищах и 11,1 % на летних выпасах) со стороны ветеринарной и хозяйственной служб почти нет оздоровительных мероприятий (дезинфекция и т. д.). Официальная регистрация и отчётность (особенно после 1991 г.) по заболеваемости животных остаётся неполной и в регионах, и в стране. С 2003 г. отмечается систематичная заболеваемость людей^[27].

В 2012 году вспышка сибирской язвы зафиксирована в Киргизии, где с конца июля с подозрением на сибирскую язву госпитализировано 9 человек, у 5 человек диагноз подтверждён лабораторно.

В 2013 году госпитализировано 17 человек^[28].

Летом 2018 года зарегистрирована очередная вспышка сибирской язвы, с подозрением на неё госпитализировано минимум 13 человек.

Молдова[править | править код]

В июле 2013 года четыре случая заболевания сибирской язвой людей зарегистрированы на севере Молдавии (в селе Вэдень Сорокского района, у границы с Украиной).

Таджикистан[править | править код]

В Таджикистане ежегодно регистрируется от 15 до 30 случаев заражения людей сибирской язвой, преимущественно в тех районах, где развито животноводство, за 7 месяцев 2013 года зарегистрировано 18 случаев.

Армения[править | править код]

В октябре 2013 года в Армении госпитализировано 15 человек с подозрением на заболевание сибирской язвой, диагноз подтвердился у 11 заболевших.

В июне 2021 года было зафиксировано 3 случая заражения^[29].

См. также[править | править код]

• Эпидемия сибирской язвы в Свердловске в 1979 году
• Письма со спорами сибирской язвы
• Bacillus anthracis

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

• Бургасов П. H., Зиновьев А. С., Никифоров В. Н., Шляхов Э. Н. Сибирская язва // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 23.
• Черкасский Б. Л., Лаврова М. Я. Сибирская язва диких животных и проблема природной очаговости этой инфекции // Бюллетень Моск. о-ва испытателей природы. Отд. биол.. — М.: Изд-во Московского ун-та, 1969. — Т. 74, вып. 5. — С. 5—19.
• Бургасов П. Н. и др. Сибирская язва. — М.: Медицина, 1970. — 128 с. — 5000 экз. (обл.)
• Черкасский Б. Л. Эпидемиология и профилактика сибирской язвы: монография = Epidemiology and Prevention of Anthrax : (russian experience) / Рец.: Н. Н. Филатов. — М.: Интерсэн, 2002. — 384 с. — ISBN 5-89834-077-7. (в пер.)
• Сибирская язва: актуальные проблемы разработки и внедрения медицинских средств защиты: Руководство для врачей: (К 80-летию ФГУ «48 ЦНИИ Минобороны России») / Под ред. Г. Г. Онищенко, В. В. Кожухова; Рецензенты: Д. К. Львов, В. Н. Паутов. — М.: Медицина, 2010. — 424 с. — 530 экз. — ISBN 5-225-03411-X. (в пер.)
• ГОСТ 15991-86 «Вакцина СТИ живая против сибирской язвы животных. Технические условия».
• ГОСТ Р 52616-2006 «Вакцина против сибирской язвы животных из штамма 55-ВНИИВВиМ живая. Технические условия».
• Ray M. Merrill, Thomas C. Timmreck. Chapter 1: Foundation of Epidemiology // Introduction to Epidemiology (англ.). — 4. — Sudbury, Massachusetts: Jones and Bartlett Publishers, 2005. — ISBN 978-0-7637-35821.

Ссылки[править | править код]

• «Священный огонь. Битва за жизнь». Документальный фильм от 18.09.2017 г. ОГТРК «Ямал-Регион» (В фильме показаны крупный природный эпидемический очаг сибирской язвы и мероприятия по его ликвидации).
• «Сепсис 002. Сибирская язва-79» — 2-х серийный документальный фильм В. В. Некрасова и И. В. Шеремета с кадрами хроники и интервью непосредственных участников эпидемии сибирской язвы в г. Свердловске в 1979 г., телекомпания «Телевизионное агентство Урала», 2012 г.

Сибирская язва, или антракс: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сибирская язва – это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Bacillus anthracis и относящееся к острым и особо опасным сапрозоонозам. Резервуаром для возбудителя сибирской язвы служит внешняя среда (зараженная почва) и животные. B. anthtacis относится ко II группе патогенности, то есть является возбудителем высококонтагиозных (очень заразных) эпидемических заболеваний.

Вспышки сибирской язвы зарегистрированы в 82 странах мира, но чаще всего они происходят в странах Азии, Африки, Южной Америки. В Европе и США регистрируются лишь единичные случаи заражения. В 2020 году в России было 5 случаев инфицирования сибирской язвой среди людей (в республике Дагестан).

Всемирная организация здравоохранения оценивает ежегодную заболеваемость в мире как 2000-20 000 случаев.

Причины появления сибирской язвы

Bacillus anthracis – это крупная неподвижная грамположительная палочка, существующая в двух формах – вегетативной и споровой. В споровой форме бактерия существует в почве, а в вегетативной – в организме больных животных и людей. Возбудитель в вегетативной форме может иметь капсулу, быстро гибнет под прямыми солнечными лучами, при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. В споровой форме B. anthtacis исключительно устойчива во внешней среде и сохраняет жизнеспособность в течение десятилетий, при автоклавировании погибает через 10 минут, а при кипячении – через 30. В дубленых шкурах споры могут существовать годами.

Среди животных наиболее восприимчивы к сибирской язве коровы, овцы, лошади, козы, верблюды, свиньи, олени – они заражаются через корм, воду или укусы насекомых. Также чувствительны к инфекции белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки, обезьяны, более устойчивы – собаки и кошки. Случаи сибирской язвы у животных, как правило, встречаются в летний и осенний сезоны. Больное животное выделяет возбудителя в окружающую среду с мочой, калом, слюной.

Человек может заразиться сибирской язвой, ухаживая за больным животным, при забое скота, разделке туши, соприкосновении с продуктами животноводства (шкурами, кожей, меховыми изделиями, шерстью, щетиной), обсемененными спорами возбудителя. Кроме того, заражение может произойти при вдыхании инфицированной пыли, костной муки, при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса зараженного животного или через укус насекомого (слепней, мух-жигалок, комаров). Еще один источник опасности – почва, а точнее – скотомогильники.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не связана с возрастом, полом, сопутствующими заболеваниями, но зависит от инфекционной нагрузки и пути заражения.

Например, контактный путь передачи осуществляется только при нарушении целостности кожи и слизистых (при этом заболевает около 20% контактировавших), а если человек употребляет в пищу зараженное мясо или вдыхает возбудителя (воздушно-пылевой путь передачи) – восприимчивость составляет почти 100%.

Отметим, что заболевший человек почти не представляет опасности для окружающих.

Входные ворота инфекции — кожа (95-98%), слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт.

Сначала возбудитель локализуется в месте проникновения и в ближайших лимфатических узлах. Через несколько часов от момента заражения бактерии начинают размножаться и выделять токсин, что приводит к возникновению сибиреязвенного карбункула – очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом поверхностных слоев кожи и образованием буро-черной корки, напоминающей уголь – отсюда и англоязычное название болезни Anthrax 

Вокруг карбункула развиваются отек тканей и воспаление лимфоузлов. В лимфоузлах возбудитель находится некоторое время, часть бактерий погибает, а остальные могут попадать в кровь и разноситься по всему организму, вызывая сепсис. Но такое развитие заболевания больше характерно для тех случаев, когда возбудитель попадает к человеку через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ, при кожном пути заражения это происходит крайне редко и заболевание носит локальный характер.

При вдыхании спор B. anthracis они накапливаются в альвеолах легких. Затем их поглощают иммунные клетки (макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки) и транспортируют в регионарные лимфатические узлы, где бактерии прорастают, размножаются и начинают вырабатывать токсины, после чего инфекция попадает в лимфо- и кровоток. При алиментарном пути заражения (через еду, воду) происходит генерализации процесса за счет проникновения спор в подслизистую оболочку ЖКТ и лимфатические узлы брыжейки кишечника с развитием в них некротических очагов, а результатом попадания бактерий и их токсинов в кровоток становится инфекционно-токсический шок.

Классификация заболевания

Сибирская язва может иметь локализованную форму (кожную, легочную, кишечную) или генерализованную (висцеральную, септическую) с распространением инфекции по организму и развитием сепсиса. Выделяют первично-генерализованную и вторично-генерализованную формы.

Кожная форма имеет четыре клинических варианта:

• карбункулезный,
• эдематозный,
• буллезный,
• эризепилоидный.

Для легочной и кишечной форм характерно распространение инфекции с током крови, поэтому их нередко объединяют с генерализованной формой, хотя по изменениям в области ворот инфекции эти формы различаются между собой.

По степени тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую сибирскую язву.

Симптомы сибирской язвы

Инкубационный период у человека занимает от нескольких часов до 8-14 дней, в среднем – 2-3 дня. Его продолжительность зависит от пути передачи и инфицирующей дозы возбудителя. При контактном механизме передачи возникает кожная форма с длительностью инкубационного периода от 2 до 14 суток.

При вдыхании или попадании бактерий через пищу и развитии генерализованной формы заболевания инкубационный период может сокращаться до нескольких часов.

При карбункулезном (наиболее частом) варианте кожной формы сибирской язвы на месте входных ворот на коже открытых частей тела (лице, шее, кисти) сначала образуется небольшое, но сильно зудящее пятнышко, вскоре трансформирующееся в узелок (папулу) медно-красного цвета. Через несколько часов на вершине папулы образуется пузырек (везикула) размером 2-3 мм с серозно-геморрагическим содержимым. В дальнейшем пузырек вследствие расчесывания или самопроизвольно лопается и на его месте образуется язва. Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре. Далее центральная часть язвы превращается в черный плотный струп (карбункул), окруженный воспаленным валиком красного цвета. На валике располагаются в виде ожерелья или короны вторичные (дочерние) пузырьки, при разрыве и изъязвлении которых происходит увеличение язвы, которая может достигать больших размеров – до 5 см и более в диаметре. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности и болезненности в области язвы, несмотря на выраженное покраснение и отек окружающих тканей, особенно при локализации на лице. Обычно карбункул бывает один, но иногда встречается несколько – до 10 и более. Частым симптомом является поражение регионарных лимфоузлов. Иногда наблюдается некроз (отмирание) тканей, расположенных на некотором удалении от карбункула. Заболевание сопровождается недомоганием, разбитостью, головной болью, в начале вторых суток температура может повыситься до 39-40°С и держаться 5-6 дней. Наиболее тяжело протекает заболевание при расположении очагов в области шеи и лица (на верхней губе, подбородке, веках) и легче – при локализации на верхних конечностях (кисти, предплечье).

Тяжесть заболевания определяется не только локализацией карбункулов, но и выраженностью отека.

При правильном и своевременном лечении у большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни симптомы интоксикации начинают ослабевать и исчезают, но лишь к концу 2-3-ей недели струп отторгается и начинаются процессы рубцевания и эпителизации язв.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и отличается тяжелым течением с еще более выраженной интоксикацией и медленным разрешением местных симптомов. Для нее характерно развитие воспалительной инфильтрации подкожной клетчатки и образование плотного безболезненного отека без видимого карбункула в начале заболевания. Кожа в пораженном месте становится блестящей и напряженной, на поверхности появляются различной величины пузыри, наполненные прозрачной жидкостью, которая просачивается сквозь стенку пузыря. Далее на месте пузырей образуются зоны некроза, превращающиеся в струпья (через 8-10 дней). С этого момента пораженный участок становится похожим на обычный сибиреязвенный карбункул крупного размера, вокруг которого появляется мягкий, студенистой консистенции отек. Некротическая ткань в центре карбункула сохраняется до 2-3 недель, в течение которых происходит ее постепенное отграничение от здоровых тканей.

После отделения струпа обнажается язва, заживающая в течение 2-3 месяцев с образованием эластичного рубца.

Буллезная разновидность кожной формы также встречается редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки с геморрагической жидкостью (кровяным содержимым). Они быстро увеличиваются и к 5-10-му дню болезни вскрываются и некротизируются, образуя язвенные поверхности, принимающие характерный для сибиреязвенного карбункула вид.

Эризепилоидная (рожистоподобная) разновидность также наблюдается редко, но имеет более благоприятное течение. Для нее характерно большое количество тонкостенных беловатых волдырей разного размера, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. Через 3-4 дня пузыри вскрываются, образуются множественные язвы с синюшным дном и обильным серозным отделяемым. Язвы неглубокие и быстро подсыхают, образуя струп. Заживление язв происходит без рубцевания. Тяжесть течения заболевания не связана с величиной карбункула и зависит обычно от его локализации и величины отека.

Летальность при кожной форме не превышает 2-3% и вызвана септическим осложнением с образованием метастатических очагов в эндокарде и мозговых оболочках. В результате состояние больных ухудшается, развивается септицемия (сепсис без метастатических очагов), отек легких и кома, ведущая к смерти.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис) встречается редко и может быть как первичной (при заражении через пищу и воду, при вдыхании возбудителя), так и вторичной (в результате распространения бактерий с током крови или лимфы из первичного очага). Начало заболевание бурное – с лихорадкой до 39-40°C, сильным ознобом, резко выраженными симптомами интоксикации, головой болью, тахикардией, глухостью сердечных тонов и прогрессирующим снижением артериального давления. Наиболее часто при генерализованной форме поражаются легкие и кишечник.

Легочная форма характеризуется быстрым развитием и очень тяжелым течением. На фоне высокой температуры и озноба отмечаются конъюнктивит, катаральные явления, возникает боль в груди, одышка, цианоз, кашель с кровавой пенистой мокротой, быстро приобретающей желеобразный вид (малиновое желе), тахикардия. Состояние больных становится тяжелым с первых часов болезни, снижается артериальное давление, развивается пневмония, а в плевральной полости накапливается выпот с большим количеством эритроцитов. Даже при лечении на 2-4-й день погибает 90% больных от отека легких и токсико-инфекционного шока.

Кишечный вариант генерализованной формы сибирской язвы также протекает остро и тяжело. Как правило, заболевание начинается внезапно, через 1-5 дней после употребления инфицированных продуктов с недомогания, головной боли, головокружения, озноба, повышения температуры до 38-39°С и выше. Вскоре появляется острая режущая боль в животе, рвота кровью и желчью, кровавый понос. Нарастает слабость, присутствуют схваткообразные или постоянные боли в животе, локализующиеся чаще внизу живота, реже – в области правого подреберья. В плевральной полости и околосердечной сумке может накапливаться жидкость. Появляются кашель, одышка, пульс становится слабым, давление снижается. Больные жалуются на головную боль, резкую слабость, головокружение, нарастает бледность и синюшность кожи, появляются чувство страха, тревоги. В предагональном периоде на коже могут появляться высыпания. Смерть наступает от сердечно-сосудистой недостаточности.

Кроме вторичной септической формы генерализация процесса может наступить и без предшествующих первичных местных проявлений. Заболевание характеризуется быстрым и крайне тяжелым течением с обильными геморрагическими проявлениями. Заканчивается летальным исходом в 1-е сутки болезни.

Диагностика сибирской язвы

Диагностика заболевания проводится на основании:

• данных эпидемиологического анамнеза: сбора сведений о месте проживания пациента (сельская местность, эндемичный регион), об употреблении мяса, не прошедшего ветеринарно-санитарный контроль (вынужденный забой больных животных), об условиях работы (уход за скотом, разделка туш, работа с кожами и шкурами);
• выявления характерных клинических проявлений и признаков: острое начало, появление на коже черного струпа с венчиком гиперемии («черный уголек на красном фоне») по периферии, вторичных пузырьков, резкого отека, гиперемии на фоне отсутствия болезненности;
• результатов лабораторного обследования.

Подтверждение диагноза возможно на основании:

1. бактериологических данных (микроскопии мазков и выделения культуры В. anthracis из биологического материала больного, выделения вирулентной культуры В. anthracis из предполагаемого источника или фактора передачи);
2. серологических данных (обнаружения в крови антигенов сибирской язвы с помощью реакции иммунофлюоресценции, реакции непрямой гемагглютинации и антител методом иммуноферментного анализа);
3. биологической пробы (гибель зараженного животного с последующим выделением из его органов культуры В. anthracis);
4. кожно-аллергической пробы с антраксином (диагностическим является появление гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм через 24-48 часов).

При подозрении на генерализованную форму сибирской язвы проводят дополнительные обследования: УЗИ органов брюшной полости, люмбальную пункцию, плевральную пункцию, рентгенографию легких.

К каким врачам обращаться

Лечением сибирской язвы занимаются врачи-инфекционисты в условиях стационара.

Лечение сибирской язвы

Все пациенты с подозрением на сибирскую язву подлежат немедленной госпитализации. Заболевшему вводится специфический противоязвенный иммуноглобулин, проводится антибактериальная терапия, при тяжелых формах – интенсивная инфузионная дезинтоксикационная терапия с использованием кристаллоидных и коллоидных растворов, антигистаминных средств, глюкокортикостероидов. Пораженные участки обрабатываются растворами антисептиков.

Осложнения

Осложнением заболевания может стать менингит (воспаление оболочек головного мозга), поражение эндокарда (внутренней оболочки сердца), отек мозга, желудочно-кишечные кровотечения, парез кишечника (прекращение передвижения пищи по кишечнику и сокращения его стенок), воспаление кишечника, воспаление легких, легочное кровотечение, отек легких, инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром.

Профилактика сибирской язвы

Профилактика сибирской язвы включает комплекс медико-санитарных и ветеринарных мероприятий, куда входят санитарно-просветительная работа, инструктаж по соблюдению техники безопасности, правильная организация ветеринарного надзора за животными, вакцинация животных, ветеринарный контроль за выпуском и реализацией мяса и других продуктов животноводства.

Существует специфическая профилактика сибирской язвы с помощью противосибиреязвенной вакцины СТИ – она показана лицам, подвергающимся риску заражения в процессе манипуляций с материалами, подозрительными на обсемененность возбудителем, или при работе с культурами возбудителя (зооветработники и лица, занятые содержанием, убоем скота, снятием шкур и разделкой туш, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения, сотрудники лабораторий, работающие с материалом, подозрительным на инфицирование возбудителем сибирской язвы).
Сельскохозяйственные животные также должны быть привиты живой споровой сухой бескапсульной сибиреязвенной вакциной – двукратно планово (на потенциально опасных территориях) или внепланово (по эпидемическим показаниям с последующей ревакцинацией ежегодно).

Источники:

1. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным сибирской язвой. Разраб.: ФГБУ НИИДИ ФМБА России. – 2015.
2. Сибирская язва: учебное пособие / Сост.: Д.А. Валишин, Р.Т. Мурзабаева, А.П. Мамон, Л.В. Арсланова, М.А. Мамон, Р.С. Султанов. – Уфа: Изд-во ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. – 2016. – 34 c.

Описание

Сибирская язва – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, которое сопровождается выраженной интоксикацией и характеризуется преимущественным поражением кожных покровов, а в ряде случаев протекает в генерализованной форме, сопровождающейся поражением внутренних органов. Ввиду высокой восприимчивости людей к данной инфекции (при воздушно-капельном пути передачи данный показатель достигает практически 100%), ее тяжелого течения и высокой летальности при генерализованных формах, заболевание относится к группе особо опасных инфекций.

Первые упоминания о данной инфекции относятся к периоду до нашей эры. В древнерусских летописях упоминаются массовые заболевания скота, которые называли «карбункулезной болезнью». На территории России это заболевание получило название «сибирская язва» в связи с преимущественным распространением в Сибири. Название было дано русским медиком Степаном Семеновичем Андриевским, который изучал данную патологию в Западной Сибири в 1786-1789 годах. В 1823 г. Е.Бартелеми (Франция) первым осуществил заражение овец и лошадей образцами крови, взятой у животных, больных сибирской язвой. В 1850 году французские врачи П.Райе и К.Давен обнаружили бактерии в крови погибших от сибирской язвы животных. В 1855 гг немецкий ученый А.Поллендер получил сходные результаты. В 1857 г. русский ученый Ф.А.Брауель впервые выявил в крови больного человека микроорганизмы, сходные с бактериями, которые обнаруживал А.Поллендер. Но только в 1876 году немецкому микробиологу Роберту Коху удалось выделить чистую культуру возбудителя сибирской язвы. Выделенными бактериями Р.Коху и Л.Пастеру удалость вызвать болезнь в эксперименте у животных.

Сибирская язва распространена повсеместно, особенно в районах с развитым животноводством. Ежегодно в мире заболевают более миллиона животных и около 20 тыс. человек. Случаи заболевания у людей отмечены, в частности, в Афганистане, Африка, Бангладеш, Боливии, Венесуэле, Вьетнаме, Гане, Индии, Китае, Мали, Мьянме, Пакистане, Папуа и Новой Гвинее, Перу, Таиланде, Чаде, Чили, Шри-Ланке, на Филиппинах и Мадагаскаре, а также в Албании, Греции, Испании, Италии и Румынии. В островных государствах – таких, как Куба, Новая Зеландия, Кипр, Мальта – заболевание в последние десятилетия не регистрируется.

В 2005-2013 гг. ежегодно регистрировалось более 100 спонтанных вспышек болезни с заражением людей, летальность при этом доходила до 25,0 %. Из общего числа людей, заболевших сибирской язвой, около 22% случаев были зарегистрированы в Европе, 25,1 % – в Африке, 42,8 % – в Азии и около 10% – в Америке. Высокая заболеваемость людей сибирской язвой объясняется наличием огромного количества почвенных очагов возбудителя. В Европе, Африке и Западной части Азии сибирской язвой в основном инфицируется крупный рогаты скот, а в Восточной Азии – свиньи. В странах СНГ в 2010- 2014 годах фиксировалось от 7 до 23 случаев сибирской язвы у людей. Случаи заболевания были выявлены в Казахстане, Грузии, Киргизии, Армении, Украине, Узбекистане.

На территории Российской Федерации случаи сибирской язвы немногочисленны, однако сохраняется большое количество природных очагов, что поддерживает высокий риск заражения данным заболеванием населения. С 2000 по 2014 гг. на территории современной России было зарегистрировано 148 случаев сибирской язвы. В 2015 году было выявлено несколько случаев в Приволжском и Центральном округах. Последняя крупная вспышка произошла на полуострове Ямал среди оленей. Инфекция была также обнаружена и у людей, употреблявших в пищу кровь и сырое мясо больных животных. Протекала она в редкой орофарингеальной форме. Одной из причин инфицирования оленей тогда считали прекращение вакцинирования, рассматривалась возможность передача инфекции через укусы слепней. В целом, в настоящее время, на территории РФ заболевание носит единичный характер.

Симптомы

Средняя продолжительность инкубационного периода заболевания составляет 2-3 дня (минимальная -12 часов, максимальный – 8 суток).

Различают 2 основные формы течения сибирской язвы – кожная и генерализованная. У 95-97% пациентов заболевание протекает в виде кожной (локализованной) формы. Эта форма имеет три разновидности – карбункулезной (наиболее частая), эдематозная, буллезная. При кожной форме сибирской язвы летальность обычно не превышает 2-3%. После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, риск повторного инфицирования незначителен.

Карбункулезный вариант кожной формы характеризуется острым началом, появлением на коже – в месте входа инфекции – красного пятна, последовательно превращающегося в папулу, везикулу, пустулу и язву. Вокруг язвы образуется отек и покраснение кожи, отмечается регионарный лимфаденит – увеличение и болезненность лимфатических узлов. Уже к концу первых суток появляется выраженная общая интоксикация организма – температура повышается до 390С-400С, отмечаются головная боль, ломота в пояснице.

Через несколько дней (в ряде случаев через 1-2 недели) в центре язвы некротические массы образуют струп, покрывающий ее дно. Начинается формирование карбункула – вокруг струпа образуется воспалительный валик багрового цвета, напоминающий затухающий уголек. Размеры карбункула могут варьировать от нескольких миллиметров до 10 см. При легкой и среднетяжелой формах сибирской язвы образуется обычно один карбункул. К концу 2-3 недели происходит отторжение струпа, а на месте язвы формируется рубец. Если же карбункулы носят множественный характер и развиваются на голове, шее и в области рта, заболевание может осложниться развитием сепсиса.

Эдематозная разновидность сибирской язвы характеризуется тем, что в начале заболевания на месте входа инфекции появляется выраженный отек, а карбункула больших размеров формируется лишь на поздний сроках болезни.

Буллезный вариант кожной формы характеризуется образованием на месте входа инфекции пузырей с геморрагическим содержимым, которые после вскрытия образуют язвы с последующим развитием некроза и формированием карбункула.

Генерализованный (висцеральный) вариант обычно протекает в легочной, кишечной и септической формах. Регистрируется данный вариант лишь 2-5% всех случаев сибирской язвы, но смертность при его развитии достигает практически 100%. Причина смерти – развитие инфекционно-токсического шока на 2-4 сутки болезни.

Легочная форма сибирской язвы развивается при вдыхании спор возбудителя сибирской язвы и чаще регистрируется у работников ферм, людей, контактирующих с инфицированными предметами ухода за скотом (отсюда произошли и другие названия данной формы болезни – «болезнь сортировщиков шерсти», «болезнь тряпичников»). Инкубационный период при этой форме обычно короткий – 1 сутки. Начало болезни острое, первая фаза схожа с течением гриппа – появляются кашель, насморк, недомогание, головная боль, боли в мышцах. Определяются одышка, учащенное поверхностное дыхание (тахипноэ). Этот период болезни занимает от нескольких часов до 2-х дней. Вторая фаза характеризуется нарастанием интоксикации – температура повышается до 390С-410С, появляется сильный озноб. Кашель сопровождается обильным выделением кровянистой мокроты, по виду напоминающее «вишневое желе». Третья фаза заболевания имеет продолжительность не более 12 часов – происходит нарастанием сердечно-сосудистой недостаточности и развитие отека легких. Летальный исход наступает на 2-3 сутки, диагноз обычно ставиться на вскрытии.

Для кишечной формы сибирской язвы также характерно острое начало. Течение ее наиболее тяжелое, обычно заканчивается летальным исходом, который наступает на 3-4 сутки заболевания. В первую фазу болезни, длящуюся до 36 часов, отмечаются высокая температура, головная боль, боль в горле. На второй фазе присоединяются выраженные боли схваткообразные или постоянные боли в области живота, тошнота, рвота с кровью и диарея с примесью крови. В третьей фазе быстро нарастает декомпенсация сердечной деятельности, артериальное давление падает, пульс становится нитевидным, дыхание учащается. На коже могут появляться вторичные пустулезные и геморрагические высыпания. Смерть наступает из=за развития сердечно-сосудистой недостаточности. При кишечная форме летальность составляет около 50%.

Септический вариант генерализованной формы сибирской язвы может протекать как первичный или вторичный сепсис – осложнение различных форм сибирской язвы. Септический вариант отличается быстрым нарастанием интоксикации, наличием геморрагического синдрома (кровоизлияний на слизистых оболочках и в различных органах), поражением оболочек мозга (происходит развитие менингоэнцефалита) и развитием инфекционно-токсического шока.

Наряду со вторичной септической формой сибирской язвы, может произойти генерализация инфекционного процесса без предшествующих локально-очаговых проявлений, т.е. первичные местные проявления заболевания отсутствуют. Данное течение является очень тяжелым, оно характеризуется быстрым развитием обильных геморрагических проявлений и заканчивается смертью пациента уже в первые сутки болезни.

Формы

Сибирская язва клинически может проявляться в двух формах – кожной (наиболее частый вариант) и генерализованной.

Кожная форма, в свою очередь, протекает в 3-х вариантах: карбункулезном, эдематозном и буллезном.

Генерализованная форма (висцеральная) обычно протекает в легочной, кишечной и септической формах.

Причины

Возбудитель сибирской язвы – бактерия Bacillus anthracis, представляющей собой крупную спорообразующую грамположительную палочку.

Резервуаром Bacillus anthracis в природе является почва, в которой микроб сохраняется в форме споры. Но почва является не только резервуаром возбудителя сибирской язвы, но фактором передачи инфекции. На территории России зарегистрировано несколько десятков тысяч неблагополучных по сибирской язве населенных пунктов. В них животные заражаются при заглатывании спор с частичками почвы во время выпаса или при поедании загрязнённых спорами кормов.

Возбудитель сибирской язвы длительно сохраняет в почве не только жизнеспособность, но и вирулентность, что делает борьбу с сибирской язвой довольно сложной задачей. В воде споры сибирской язвы сохраняются до 10 лет, в почве – до 30 лет и более. В почве бактерии не только сохраняются, но при температуре 12-150С, нормальной влажности и наличии необходимых веществ они могут размножаться, поддерживая таким образом очаг инфекции. Существуют данные о выделении жизнеспособных спор сибирской язвы из костей 300 летней давности. Возникновение почвенных очагов инфекции связано, как правило, с деятельностью человека. Иногда новые очаги образуются в результате воздействия природных факторов – при переносе спор ветром или водой (дождевой или паводковой).

Хорошо восприимчивыми к сибирской язве среди сельскохозяйственных животных являются крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, буйволы, верблюды и свиньи. Домашние свиньи менее восприимчивы к сибирской язве, чем дикие кабаны. В естественных условиях среди диких животных заболевание встречается у травоядных, а также у кабанов, лис, шакалов и других плотоядных. Домашние животные, кошки и собаки мало восприимчивы к инфекции. Человек восприимчив к сибиреязвенной бактерии, но в отличие от животных, не заразен для окружающих.

Источником инфекции для человека являются больные животные – крупный рогатый скот, лошади, свиньи, олени, овцы и др. Больные животные выделяют бациллы с фекалиями, мочой, слюной, кровянистым отделяемым.

Передача инфекции от животных к человеку была доказана еще в 1788 году С.С. Андриевским. Изучая пути передачи инфекции, ученый заразил себя материалом, взятым из карбункула умершего человека. Ученый выжил, но болезнь протекала тяжело. Факторами передачи возбудителя могут также быть источники водоснабжения, загрязненные сточными водами кожевенных заводов, забойных пунктов, предприятий, перерабатывающих животное сырье, корма животного происхождения (костная мука), инфицированные предметы ухода за животными, бытовые вещи. Опасным фактором передачи возбудителя являются трупы погибших животных. Известны редкие случаи заражения пищевым путем, а также при укусах слепней и мух-жигалок. От человека к человеку возбудитель не передается.

Входными воротами для возбудителя сибирской язвы в большинстве случаев служит поврежденная кожа и реже – слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Риск инфицирования человека при контактном пути заражения составляет около 20%, а при воздушно-капельном механизме он достигает практически 100%.

При внедрении возбудителя через поврежденную кожу развивается сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом.

При попадании возбудителя в дыхательные пути, споры первоначально проникают в альвеолы, затем в лимфатические узлы средостения, где и начинают размножаться. В результате возникают геморрагический некроз лимфатических узлов и геморрагический медиастинит. Попадание возбудителя в кровь приводит к генерализации процесса и развитию сепсиса.

При внедрении возбудителя с пищей споры попадают в кишечник, где размножаются в лимфатических структурах тонкого кишечника. В дальнейшем возбудитель проникает в кровь и наступает генерализация процесса.

В патогенезе сибирской язвы ведущее значение имеет воздействие токсинов, продуцируемых возбудителем. Токсин возбудителя, имеет белковую природу. Он состоит из трех компонентов: протективного антигена, летального фактора и фактора отека (эдематогенного фактора). Именно его воздействие приводит к разрушению клеток и формированию клинической картины заболевания.

Методы диагностики

Диагностика сибирской язвы проводится врачом-инфекционистом, она основана на жалобах, данных анамнеза, клинического осмотра, обязательного применения лабораторных и инструментальных методов диагностики. Диагностика направлена на выявление бактерии сибирской язвы в биологических материалах пациента, полученных при жизни или после смерти, а также тяжести состояния и возникающих осложнений.

Из данных анамнеза можно выяснить проживание в эндемичных по сибирской язве регионах, наличие профессиональных рисков – работа на звероферме, оленеводом, обработка шкур и разделкой туш животных, работа в лаборатории.

При подозрении на кожную форму сибирской язвы на исследование у больного берут содержимое пузырьков или карбункулов, отделяемое язвы, струп и кровь. Материалы от больных людей и животных для проведения исследований необходимо брать до начала лечения.

Диагноз ставится при обнаружении бактерий сибирской язвы и ее спор бактериоскопическом методом (микроскопия мазков, окрашенных по Граму, Ребигеру, Лёффлеру, Цилю-Нильсену, Пешкову и др.). В мазках выявляют крупные грамположительные палочки, располагающиеся в виде обрубленных нитей (цепочек).

Бактериологическое исследование (посев на специальные среды) направлено на выделение чистой культуры и ее идентификацию для окончательного подтверждения диагноза. На жидкой среде определяется рост в виде комочков ваты, на твердой – в виде волокнистых колоний («львиной гривы»).

Для постановки биологической пробы используют белых мышей, морских свинок и кроликов. При этом проводят заражение животных путем подкожного введения исследуемого материала, полученного от больного. После заражения животные через 1-2 суток погибают или их убивают, а в мазках из экссудата брюшной полости обнаруживают чистую культуру возбудителя.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является высокочувствительным и точным методом диагностики B.anthracis в различных биологических материалах, полученных у людей и животных (содержимое пузырьков и карбункулов, кровь, мокрота, моча, фекалии, лимфоузлы, молоко и др.), а также в образцах из окружающей среды (вода, почва, смывы с воздушных фильтров), кормах для скота.

Для ретроспективной диагностики сибирской язвы (у переболевшего человека) используется кожная аллергическая проба с антраксином (гидролизат сибиреязвенных бацилл, выращенных на питательной среде). Антраксин вводят внутрикожно в ладонную поверхность предплечья. Пробу считают положительной при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром более 15 мм.

Диагностику, направленную на обнаружение антител к B.anthracis и антигенов бактерии в крови, проводят в тех случаях, когда возбудитель сибирской язвы не обнаруживается в других исследуемых материалах. Определение антител в сыворотке крови проводят методами латексной агглютинации (ЛА), в реакции связывания комплемента (РСК), РПГА, ИФА. Выявление антигенов бактерии сибирской язвы проводится методами иммунофлюоресценции (РИФ) с последующей микроскопией и ИФА.

Для исследования животноводческого сырья (шерсть, шкуры) применяют реакцию термопреципитации Асколи (реакция определения антигенов бациллы сибирской язвы), разработанную еще в 1902 году итальянским ученым Альберто Асколи.

В клиническом анализе крови определяется лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Изменения в биохимических показателях зависят от степени поражения тех или иных органов.

Инструментальные методы исследования применяются для диагностики возникающих осложнений. При кишечной форме заболевания назначают проведение эзофагогастродуоденоскопии, рентгенографии брюшной полости, а также КТ или МРТ брюшной полости.

При возможном наличии очагов в головном мозге и при развитии менингита или менингоэнцефалита проводят КТ и МРТ головного мозга. При легочной форме заболевания рентгенограмма легких выявляет признаки пневмонии.

Кожную форму сибирской язвы дифференцируют с карбункулами другой бактериальной природы, поражение легких при сибирской язве – с другими пневмониями. В ряде случаев дифференциальная диагностика поводится с чумой и туляремией.

Основные используемые лабораторные исследования:

• Клинический анализ крови (общий анализ крови, лейкоцитарная формула, СОЭ).
• Биохимический анализ крови.
• Бактериоскопия (микроскопический метод с окраской материала по Граму и другими методами).
• ПЦР-диагностика – выявление ДНК бактерии B.anthracis.
• Культуральные исследования (посев на среда).
• Реакция терм преципитации Асколи.
• Кожно-аллергическая проба с антраксином.
• Биологическая проба на мышах и морских свинках.

Основные используемые инструментальные исследования:

• Электрокардиография.
• Эзофагогастродуоденоскопия.
• Рентгенография органов грудной и брюшной полости.
• КТ и МРТ брюшной полости.
• КТ или МРТ головного мозга.

Лечение

Этиотропное лечение (направленное на удаление бактерии сибирской язвы) заключается во введение специфического противоязвенного иммуноглобулина и антибиотиков.

Антибактериальная терапия может начинаться с бензилпенициллина и полусинтетических препаратов – ампициллина, оксациллина, а также других групп антибиотиков – цефалоспоринов, тетрациклинового ряда (доксициклин, рифампицин), аминогликозидов (гентамицин) и макролидов (амикацин).

Для снятия явлений интоксикации назначают патогенетическую терапию (дезинтоксикационную терапию) – введение кристаллоидных и коллоидных растворов, антигистаминных средств, гликокортикостероидов.

Осложнения

Грозными осложнениями являются сибиреязвенный сепсис, который сопровождается бактериемией и возникновением вторичных очагов поражения – менингита, менингоэнцефалита, поражения печени, почек, селезенки и других органов. К наиболее опасным осложнениям относятся – также развитие инфекционно-токсического шока и геморрагического отека легких. Возможно развитие желудочно-кишечных кровотечений, перитонита.

Кожная форма сибирской язвы может осложниться сибиреязвенным сепсисом с образованием метастатических очагов в эндокарде и мозговых оболочках. В результате развивается септицемия, отек легких и кома, ведущая к смерти.

Профилактика

Профилактика инфекции заключается в строгом соблюдении норм ветеринарного контроля – учете и наблюдении за пунктами и возможными резервуарами сибирской язвы – такими, как пастбища, скотомогильники, вакцинировании животных, правильной обработке, хранении и обследовании шкур животных и их шерсти.

Лицам, осуществляющих профессиональную деятельность в сфере животноводства и смежных областях, необходимо соблюдать санитарные требования и выполнять гигиенические мероприятия для предотвращения инфицирования и распространения B. anthracis, а также пройти плановую вакцинацию. В РФ проводится поголовная вакцинация против сибирской язвы наиболее восприимчивых животных – жвачных, лошадей, частично свиней, оленей и других видов во всех регионах страны. Вакцинации подлежат научные сотрудники и лаборанты, работающие с живой культурой бацилл, и проводящие эксперименты и диагностику на лабораторных животных.

Специфическая профилактика проводится живой сибиреязвенной вакциной. Ревакцинация осуществляется ежегодно. Еще в 1880-1881 г.г. ученые во главе с Л.Пастером заметили, что культура бактерий сибирской язвы при нагревании до 42,5 оС теряет большую часть патогенности и становится пригодной к активной иммунизации. Многолетние прививки стали основой для контроля над сибирской язвой и привели к стабильному благополучию по этой опасной болезни практически на всей территории страны.

Сибирская язва

Сибирская язва – лечение в Москве