Ударный объем крови как найти

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Сердце — один из главных «тружеников» нашего организма. Ни на минуту не останавливаясь в течение жизни, оно перекачивает гигантское количество крови, обеспечивая питанием все органы и ткани тела. Важнейшими характеристиками эффективности кровотока являются минутный и ударный объем сердца, величины которых определяются множеством факторов как со стороны самого сердца, так и регулирующих его работу систем.

Минутный объем крови (МОК) — величина, характеризующая количество крови, которое отправляет миокард в кровеносную систему в течение минуты. Он измеряется в литрах в минуту и равняется примерно 4-6 литрам в состоянии покоя при горизонтальном положении тела. Это значит, что всю кровь, содержащуюся в сосудах тела, сердце способно перекачать за минуту.

Ударный объем (УО) — это тот объем крови, который сердце выталкивает в сосуды за одно свое сокращение. В состоянии покоя у среднестатистического человека он составляет около 50-70 мл. Этот показатель напрямую связан с состоянием сердечной мышцы и ее способностью сокращаться с достаточной силой. Увеличение ударного объема происходит при возрастании пульса (до 90 и более мл). У спортсменов эта цифра намного выше, чем у нетренированных лиц даже при условии примерно одинаковой частоты сердечных сокращений.

Объем крови, который миокард может выбросить в магистральные сосуды, не постоянен. Он определяется запросами органов в конкретных условиях. Так, при интенсивной физической нагрузке, волнении, в состоянии сна органы потребляют разное количество крови. Отличаются и влияния на сократимость миокарда со стороны нервной и эндокринной систем.

При повышении частоты сокращений сердца, возрастает сила, с которой миокард выталкивает кровь, и объем жидкости, попадающей в сосуды, благодаря значительному функциональному резерву органа. Резервные возможности сердца довольно высоки: у нетренированных людей при нагрузке сердечный выброс в минуту достигает 400%, то есть минутный объем выбрасываемой сердцем крови возрастает до 4 раз, у спортсменов этот показатель и того выше, у них минутный объем увеличивается в 5-7 раз и достигает 40 литров в минуту.

Физиологические особенности сердечных сокращений

Объем крови, перекачиваемый сердцем в минуту (МОК), определяется несколькими составляющими:

• Ударным объемом сердца;
• Частотой сокращений в минуту;
• Объемом возвращенной по венам крови (венозный возврат).

К концу периода расслабления миокарда (диастола) в полостях сердца накапливается определенный объем жидкости, но не вся она потом попадает в системный кровоток. Только часть ее уходит в сосуды и составляет ударный объем, который по количеству не превышает половины всей крови, поступившей в камеру сердца при ее расслаблении.

Оставшаяся в полости сердца кровь (примерно половина или 2/3) — это резервный объем, необходимый органу в тех случаях, когда потребности в крови возрастают (при физической нагрузке, эмоциональном напряжении), а также небольшое количество остаточной крови. За счет резервного объема при возрастании частоты пульса увеличивается и МОК.

Имеющаяся в сердце после систолы (сокращения) кровь называется конечно-диастолическим объемом, но и она не может быть полностью эвакуирована. После выброса резервного объема крови в полости сердца все равно останется какое-то количество жидкости, которое не будет вытолкнуто оттуда даже при максимальной работе миокарда — остаточный объем сердца.

Таким образом, всю кровь сердце при сокращении не выбрасывает в системный кровоток. Сначала из него выталкивается ударный объем, при необходимости — резервный, а после этого остается остаточный. Соотношение этих показателей указывает на интенсивность работы сердечной мышцы, силу сокращений и эффективность систолы, а также на способность сердца обеспечить гемодинамику в конкретных условиях.

МОК и спорт

Основной причиной изменения минутного объема кровообращения в здоровом организме считают физические нагрузки. Это могут быть занятия в тренажерном зале, пробежка, быстрая ходьба и т. д. Другим условием физиологического возрастания минутного объема можно считать волнение и эмоции, особенно, у тех, кто остро воспринимает любую жизненную ситуацию, реагируя на это учащением пульса.

При выполнении интенсивных спортивных упражнений ударный объем увеличивается, но не до бесконечности. Когда нагрузка достигла приблизительно половины от максимально возможной, ударный объем стабилизируется и принимает относительно постоянное значение. Такое изменение выброса сердца связывают с тем, что при ускорении пульса укорачивается диастола, а значит, камеры сердца не будут заполняться максимально возможным количеством крови, поэтому показатель ударного объема рано или поздно перестанет нарастать.

С другой стороны, работающие мышцы потребляют большое количество крови, которая не возвращается в момент спортивных занятий обратно к сердцу, уменьшая, таким образом, венозный возврат и степень заполнения камер сердца кровью.

Главным механизмом, определяющим норму ударного объема, считается растяжимость миокарда желудочков. Чем значительнее растянулся желудочек, тем больше крови в него поступит и тем выше будет сила, с которой он ее отправит в магистральные сосуды. При увеличении интенсивности нагрузки на уровень ударного объема в большей степени, чем растяжимость, влияет сократимость кардиомиоцитов — второй механизм, регулирующий значение ударного объема. Без хорошей сократимости даже максимально заполненный желудочек не сможет увеличить свой ударный объем.

Следует отметить, что при патологии миокарда механизмы, регулирующие МОК, приобретают несколько иное значение. К примеру, перерастяжение стенок сердца в условиях декомпенсированной сердечной недостаточности, миокардиодистрофии, при миокардитах и других заболеваниях не вызовет увеличения ударного и минутного объемов, так как миокард не имеет достаточной для этого силы, в результате систолическая функция снизится.

В период спортивной тренировки возрастает и ударный, и минутный объемы, но лишь влияния симпатической иннервации для этого мало. Повысить МОК помогает параллельно увеличивающийся венозный возврат за счет активных и глубоких вдохов, насосного действия сокращающихся скелетных мышц, повышения тонуса вен и кровотока по артериям мышц.

Возросший объем крови при физической работе помогает обеспечить питанием очень нуждающийся в этом миокард, доставить кровь к работающим мышцам, а также кожным покровам для правильной терморегуляции.

По мере усиления нагрузки увеличивается доставка крови к коронарным артериям, поэтому прежде чем приступить к тренировкам на выносливость, следует провести разминку и разогрев мышц. У здоровых людей пренебрежение этим моментом может пройти незаметно, а при патологии сердечной мышцы возможны ишемические изменения, сопровождающиеся болью в сердце и характерными электрокардиографическими признаками (депрессия сегмента ST).

Как определить показатели систолической функции сердца?

Величины систолической функции миокарда вычисляются по различным формулам, с помощью которых специалист судит о работе сердца с учетом частоты его сокращений.

Рассчитать минутный объем сердца можно исходя из ударного объема и частоты сокращений миокарда в минуту, умножив первую цифру на вторую. Соответственно, УО будет равняться частному МОК к частоте пульса.

Систолический объем сердца, отнесенный к площади поверхности тела (м²), будет составлять сердечный индекс. Площадь поверхности тела вычисляется по специальным таблицам либо формуле. Помимо сердечного индекса, МОК и ударного объема, важнейшей характеристикой работы миокарда считается фракция выброса, которая показывает, какой процент конечно-диастолической крови уходит из сердца при систоле. Ее рассчитывают, поделив ударный объем на конечно-диастолический и умножив на 100%.

Вычисляя указанные характеристики, врач должен принять во внимание все факторы, способные изменить каждый показатель.

На конечно-диастолический объем и заполнение сердца кровью оказывают влияние:

1. Количество циркулирующей крови;
2. Масса крови, попадающей в правое предсердие из вен большого круга;
3. Частота сокращений предсердий и желудочков и синхронность их работы;
4. Длительность периода расслабления миокарда (диастолы).

Повышению минутного и ударного объема способствуют:

• Увеличение количества циркулирующей крови при задержке воды и натрия (не спровоцированных сердечной патологией);
• Горизонтальное положение тела, когда закономерно увеличивается венозный возврат к правым частям сердца;
• Физическая нагрузка и сокращение мышц;
• Психо-эмоциональное напряжение, стресс, сильное волнение (за счет возрастания пульса и усиления сократимости венозных сосудов).

Снижение сердечного выброса сопровождает:

1. Кровопотерю, шоки, обезвоживание;
2. Вертикальное положение тела;
3. Возрастание давления в грудной полости (обструктивные болезни легких, пневмоторакс, сильный сухой кашель) или сердечной сумке (перикардиты, скопление жидкости);
4. Гиподинамию;
5. Обмороки, коллапс, прием препаратов, вызывающих резкое падение давления и расширение вен;
6. Некоторые виды аритмий, когда камеры сердца сокращаются не синхронно и недостаточно заполняются кровью в диастолу (фибрилляция предсердий), выраженная тахикардия, когда сердце не успевает заполниться необходимым объемом крови;
7. Патологию миокарда (кардиосклероз, инфаркт, воспалительные изменения, миокардиодистрофии, дилатационная кардиомиопатия и др.).

На показатель ударного объема левого желудочка оказывает влияние тонус вегетативной нервной системы, частота пульса, состояние сердечной мышцы. Такие частые патологические состояния, как инфаркт миокарда, кардиосклероз, дилатация сердечной мышцы при декомпенсированной недостаточности органа способствуют снижению сократимости кардиомиоцитов, поэтому сердечный выброс вполне закономерно будет снижаться.

Прием лекарственных препаратов тоже определяет показатели функции сердца. Адреналин, норадреналин, сердечные гликозиды повышают сократимость миокарда и увеличивают МОК, тогда как бета-адреноблокаторы, барбитураты, некоторые противоаритмические средства снижают сердечный выброс.

Таким образом, на показатели минутного и УО влияют множество факторов, начиная от положения тела в пространстве, физической активности, эмоций и заканчивая самой разной патологией сердца и сосудов. При оценке систолической функции врач опирается на общее состояние, возраст, пол обследуемого, наличие или отсутствие структурных изменений миокарда, аритмий и др. Только комплексный подход может помочь правильно оценить эффективность работы сердца и создать такие условия, при которых оно будет сокращаться в оптимальном режиме.

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

From Wikipedia, the free encyclopedia

In cardiovascular physiology, stroke volume (SV) is the volume of blood pumped from the left ventricle per beat. Stroke volume is calculated using measurements of ventricle volumes from an echocardiogram and subtracting the volume of the blood in the ventricle at the end of a beat (called end-systolic volume^{[note 1]}) from the volume of blood just prior to the beat (called end-diastolic volume). The term stroke volume can apply to each of the two ventricles of the heart, although it usually refers to the left ventricle. The stroke volumes for each ventricle are generally equal, both being approximately 70 mL in a healthy 70-kg man.

Stroke volume is an important determinant of cardiac output, which is the product of stroke volume and heart rate, and is also used to calculate ejection fraction, which is stroke volume divided by end-diastolic volume. Because stroke volume decreases in certain conditions and disease states, stroke volume itself correlates with cardiac function.^{[citation needed]}

Calculation[edit]

Its value is obtained by subtracting end-systolic volume (ESV) from end-diastolic volume (EDV) for a given ventricle.

In a healthy 70-kg man, ESV is approximately 50 mL and EDV is approximately 120mL, giving a difference of 70 mL for the stroke volume.

Stroke work refers to the work, or pressure of the blood (“P”) multiplied by the stroke volume.^[5]
ESV and EDV are fixed variables. Heart rate and Stroke volume are unfixed.

Determinants[edit]

Men, on average, have higher stroke volumes than women due to the larger size of their hearts.^[7] However, stroke volume depends on several factors such as heart size, contractility, duration of contraction, preload (end-diastolic volume), and afterload. Corresponding to the oxygen uptake, women’s need for blood flow does not decrease and a higher cardiac frequency makes up for their smaller stroke volume.^[7]

Exercise[edit]

Prolonged aerobic exercise training may also increase stroke volume, which frequently results in a lower (resting) heart rate. Reduced heart rate prolongs ventricular diastole (filling), increasing end-diastolic volume, and ultimately allowing more blood to be ejected.^[8]

Preload and afterload[edit]

Stroke volume is intrinsically controlled by preload (the degree to which the ventricles are stretched prior to contracting). An increase in the volume or speed of venous return will increase preload and, through the Frank–Starling law of the heart, will increase stroke volume. Decreased venous return has the opposite effect, causing a reduction in stroke volume.^[9]

Elevated afterload (commonly measured as the aortic pressure during systole) reduces stroke volume. It usually does not affect stroke volume in healthy individuals, but increased afterload will hinder the ventricles in ejecting blood, causing reduced stroke volume. Increased afterload may be found in aortic stenosis and arterial hypertension.^[10]

Stroke volume index[edit]

Similar to cardiac index, stroke volume index is a method of relating the stroke volume (SV) to the size of the person body surface area (BSA).

Note[edit]

References[edit]

Further reading[edit]

External links[edit]

• The Gross Physiology of the Cardiovascular System
• The Determinants of Cardiac Output (online video)

1. Селиверстова А. А., Савенкова Н. Д., Хубулава Г. Г., Марченко С. П., Наумов А. Б. Острое повреждение почек у новорожденных и детей грудного возраста с врожденными пороками сердца после кардиохирургических вмешательств // Нефрология. 2017. Т. 21, № 3. С. 54–60. Doi:10.24884/1561-6274-2017-3-54-60.

2. Хубулава Г. Г., Наумов А. Б., Марченко С. П., Чупаева О. Ю., Селиверстова А. А., Пилюгов Н. Г., Терешенко О. Ю., Александрович Ю. С., Пшениснов К. В., Попова Л. Л., Андреев М. С., Невмержицкая О. В. Газовый состав крови у новорожденных с параллельным кровообращением при нарушениях системной перфузии после коррекции врожденных пороков сердца // Детские болезни сердца и сосудов. 2019. Т. 16, № 1. С. 43–55. Doi: 10.24022/1810-0686-2019-16-1-43-55.

3. Blanco P. Rationale for using the velocity-time integral and the minute distance for assessing the stroke volume and cardiac output in point-of-care settings // The Ultrasound Journal. 2020. Vol. 12, № 1. P. 21. Doi: 10.1186/s13089-020-00170-x.

4. Ломиворотов В. В., Ломиворотов В. Н. Периоперационное повреждение и инфаркт миокарда // Вестн. анестезиологии и реаниматологии. 2019. Т. 16, № 2. С. 51–56. Doi:10.21292/2078-5658-2019-16-2-51-56.

5. Наумов А. Б., Полушин Ю. С., Хубулава Г. Г., Александрович Ю. С., Марченко С. П., Пшениснов К. В., Пилюгов Н. Г. Оценка нарушений системной перфузии у пациентов с единым желудочком сердца на основании параметров газового состава крови // Вестн. Анестезиологии и реаниматологии. 2020. Т. 17, № 3. С. 6–16. Doi: 21292/2078- 5658-2020-17-3-6-16.

6. Хубулава Г. Г., Марченко С. П., Наумов А. Б., Невмержицкая О. В., Чупаева О. Ю., Селиверстова А. А., Александрович Ю. С., Пшениснов К. В., Пилюгов Н. Г., Терешенко О. Ю., Попова Л. Л., Андреев М. С. Особенности гемодинамического статуса у здоровых новорожденных в раннем неонатальном периоде // Российский вестн. перинатологии и педиатрии. 2019. Т. 64, № 1. С. 30–38. Doi: 10.21508/1027-4065-2019-64-1-30-38.

7. Wandt В., Bojo L., Tolagen K., Wranne B. Echocardiographic assessment of ejection fraction in left ventricular hypertrophy // Heart. 1999. Vol. 82, № 2. P.192–198.

8. Folland E.D., Parisi A.F., Moynihan P. F., Jones D.R., Feldman C. L., Tow D. E. Assessment of Left Ventricular Ejection Fraction and Volumes by Real-time, Two-dimensional Echocardiography. A Comparison Cineangiography and Radionuclide Techniques // Circulation. 1979. Vol. 60, № 4. P.760–766.

9. Tan С., Rubenson D., Srivatava A., Mohan R., Smith M.R., Billick K., Bardarian S., J Heywood T. Left ventricular outflow tract velocity-time integral outperforms ejection fraction and Doppler-derived cardiac output for predicting outcomes in a select advanced heart failure cohort // Cardiovascular Ultrasound. 2017. Vol. 15, №1. P. 18.

10. Aligholizadeh E. Aligholizadeh E., Teeter W., Patel R., Hu P., Fatima S., Yang S., Ramani G., Safadi S., Olivieri P., Scalea T., Murthi S. A novel method of calculating stroke volume using point-of-care echocardiography // Cardiovascular Ultrasound. 2020. Vol. 18, №1. P. 37.

11. Баутин А. Е., Осовских В. В. Острая правожелудочковая недостаточность // Вестн. анестезиологии и реаниматологии. 2018. Т. 15, № 5. С. 74–86. Doi: 10.21292/2078-5658-2018-15-5-74-86.

12. Tanimoto T., Ishibashi K., Yamano T. et al. The measurement of stroke volume by cine magnetic resonance imaging and phase contrast velocity mapping // Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 2013. Vol. 15, №1. E 105.

13. Finch S. R. Reuleaux Triangle Constants // Mathematical Constants. Cambridge: Cambridge University Press, 2003. P. 513–515.

14. Унгуряну Т. Н., Гржибовский А. М. Краткие рекомендации по описанию, статистическому анализу и представлению данных в научных публикациях // Экология человека. 2011. № 5. С. 55–60.

15. Хубулава Г. Г., Марченко С. П., Старчик Д. А., Суворов В. В., Кривощеков Е. В., Шихвердиев Н. Н., Наумов А. Б. Геометрические и морфологические характеристики корня аорты в норме и при недостаточности аортального клапана // Хирургия. Журн. им. Н. И. Пирогова. 2018. № 5. С. 4–12. Doi: 10.17116/hirurgia201854-12.

16. Белевитин А. Б., Хубулава Г. Г., Сазонов А. Б., Шихвердиев Н. Н., Пелешок А. С., Марченко С. П., Юрченко Д. Л. Хирургическое лечение заболеваний грудной аорты // Мед. академ. журн. 2010. Т. 10, №3. C. 45–51. Doi: 10.17816/MAJ10345-51.

17. Марченко С. П., Хубулава Г. Г., Наумов А.Б., Селиверстова А. А., Цыпурдеева Н.Д., Суворов В. В., Невмержицкая О. В., Александрович Ю. С., Кулемин Е. С. Патофизиологические принципы и подходы к оценке гемодинамики // Педиатр. 2014. Т. 5, № 4. С. 110–117.

18. Марцинкевич Г. И., Кривощеков Е. В., Соколов А. А. Послеоперационное ремоделирование сердца у детей при коррекции межжелудочковых дефектов // Сибир. журн. клинической и экспериментальной медицины. 2012. Т. 27, № 1. С. 44–48.

19. Марцинкевич Г. И., Соколов А. А., Кривощеков Е. В. Эхокардиография у детей, антропометрические и возрастные нормы, сравнительные возможности трехмерной эхокардиографии // Сибир. журн. клинической и экспериментальной медицины. 2010. Т. 25, № 4–1. С. 67–71.

2.3. Методы исследования эндокринного и вегетативного статуса испытуемых

Методики определения концентрации гормонов

Комплексный характер наших исследований обеспечивался определением концентраций гормонов стресс-группы (АКТГ, альдостерон, кортизол), а также позволяющих контролировать функциональное состояние внутренних органов (инсулин, гастрин), эндокринных желез (щитовидная железа, паращитовидная), а также оценивать активность репаративного процесса (остеокальцин, циклические нуклеотиды, соматотропин).

Содержание гормонов в крови (АКТГ, кальцитонин, паратирин, альдостерон, кортизол, соматотропин), а также остеокальцина и соматотропина, инсулина определяли методом радиоиммунологического анализа с использованием наборов реагентов фирмы «Cea Ire Sorin bio international» (Франция), цАМФ и цГМФ – наборами фирмы «Amersham» (Англия). Подсчет величины активности и расчет концентрации гормонов проводился на гамма- и бета-счетчика фирмы «Tracor Europa» (Голландия).

Концентрацию катехоламинов – адреналина (А) и норадреналина (НА) определяли спектрофотометрическими методами на анализаторе фирмы Eppendorf «EPАK 6140», используя стандартные наборы реактивов фирмы Raichem. Определяли их коэффициенты – НА/А.

Определяли концентрацию циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) – радиоконкурентным методом и устанавливали отношение цАМФ/цГМФ.

Методики изучения вегетативных функций

Для оценки вегетативных функций использовали комплекс традиционных показателей – частоту сердечных сокращений (ЧСС), частоту дыхательных движений (ЧДД), систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) артериальное давление, на основе измерения которых рассчитывали различные коэффициенты и индексы внутри- и межсистемных рассогласований.

Измерение артериального давления проводили в положении сидя по методу Короткова с использованием сфигмоманометра. Определяли максимальное (систолическое) и минимальное (диастолическое) артериальное давление (САД и ДАД).

Артериальное давление (АД) и частоту сердечных сокращений (ЧСС) измеряли с помощью аппарата для измерения этих показателей UA-707 фирмы «AD Company Limited» (Japan). Частоту дыхательных движений (ЧДД) определяли путем наблюдения за движениями грудной клетки испытуемого.

Среднее динамическое давление (СДД) рассчитывали по формуле Вецлера и Богера:

СДД = 0,42·САД + 0,58·ДАД.

Этот показатель является одной из интегральных результирующих кровообращения.

Ударный объем (УО) определяли по формуле Старра-Акуель (1997), основываясь на том, что этот параметр детерминирован пульсовым давлением и возрастом:

УО = 100 + 0,5·САД – 1,1·ДАД – 0,6·Возраст + ППСА,

где ППСА – площадь поперечного сечения аорты (находили по номограмме Н.Н. Савицкого).

Отсюда определяли минутный объем кровообращения (МОК):

МОК = УО·ЧСС.

Этот показатель сравнивали с должным минутным объемом кровообращения (ДМОК):

ДМОК = ДОО/281,

где ДОО – должный основной обмен, который, в свою очередь, находили по формулам Гарриса и Бенедикта:

ДОО = 9,56·Вес +1,85·Рост + 4,67·Возраст + 65,09/для женщин/.

Коэффициент Хильденбранта (КХ) рассчитывали по формуле:

КХ = ЧСС/ЧДД.

Этот коэффициент указывает на сбалансированность взаимодействий сердечно-сосудистой и дыхательной систем (чем он выше, тем больше дисрегуляция).

Двойное произведение (ДП) определяли по формуле:

ДП = ЧСС·САД/100.

Чем выше этот показатель, тем большую работу производит сердечная мышца (В. Robinson, 1967). Его снижение может свидетельствовать, например, о начале развития коронарной патологии.

Индекс Аллговера (ИА) рассчитывался по формуле:

ИА = ЧСС/САД.

Этот индекс в обратной величине выражает уменьшение систолического выброса, главного прогностического показателя кровообращения.

Для оценки влияний вегетативной нервной системы мы использовали определение вегетативного индекса Кердо (ВИК) по формуле:

ВИК = (1 – ДАД/ЧСС)·100.

Количество единиц со знаком (–) означает преобладание ваготонии, а со знаком (+) симпатикотонии. При равновесии в состоянии вегетативной нервной системы этот показатель равен нулю. Положительный индекс Кердо свидетельствует об усилении процессов катаболизма, характерного для напряжённого функционирования и расходования резервов организма, отрицательный – о более благоприятном, анаболическом варианте метаболизма и экономном режиме функционирования. Этот показатель отражает степень приспособления организма к окружающим условиям, при котором отклонение от нулевой линии рассматривается как признак нарушения адаптационных механизмов.

Коэффициент выносливости (КВ) рассчитывали по формуле А. Квааса:

КВ = ЧСС/САД – ДАД.

Принято считать, что увеличение данного показателя свидетельствует об ослаблении, а снижение указывает на увеличение функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы.

Коэффициент экономичности кровообращения (КЭК) определяли по формуле:

КЭК = (САД – ДАД)·ЧСС.

Этот параметр характеризует затраты организма на передвижение крови в сосудистом русле. Принято считать, что чем он больше, тем экономичнее происходит расходование резервов сердечно-сосудистой системы.

Перечисленные индексы и коэффициенты могут указывать на перенапряжение регуляторных систем.

Систолический (S) минутный (M) объем кровообращения рассчитывается по формуле Лилиенистранда и Цандера:

S = (Pd/P)·100,

где Pd – пульсовое давление, оно находится по формуле:

САД – ДАД;

P – среднее давление, оно вычисляется так:

(САД + ДАД)/2.

Среднее давление Pcр можно также рассчитать по формуле (Б. Фолков и др., 1976):

Pcр = ДАД + (САД – ДАД)/3.

Для количественной оценки систолической функции сердца одновременно использовали нескольких методик: с помощью аппарата UA-707 фирмы «AD Company Limited» (Япония) измеряли систолическое и диастолическое артериальное давление (САД и ДАД) и частоту сердечных сокращений (ЧСС). Частоту дыхательных движений (ЧДД) определяли путем наблюдения. На основании этих данных производили расчеты коэффициентов и индексов, характеризующих системное кровообращение. Среднее динамическое давление (СДД) рассчитывали по формуле Вецлера и Богера:

СДД = 0,42·САД + 0,58·ДАД.

Этот показатель является одной из интегральных результирующих кровообращения, его изменения имеют важное диагностическое и прогностическое значение. Ударный объем сердца (УОС) определяли по формуле Старра-Акуель (1997), основываясь на том, что она детерминирована пульсовым давлением и возрастом:

УОС = 100 + 0,5·САД – 1,1·ДАД – 0,6·возраст + ППСА,

где ППСА – площадь поперечного сечения аорты (находили по номограмме Н.Н. Савицкого). Вычисляли минутный объем кровообращения (МОК):

МОК = УОС·ЧСС.

Этот показатель сравнивали с должным минутным объемом кровообращения (ДМОК):

ДМОК = ДОО/281,

где ДОО – должный основной обмен, который, в свою очередь, находили по формулам Гарриса и Бенедикта:

ДОО = 9,56·Вес + 1,85·Рост + 4,67·Возраст + 65,09/для женщин/.